Polinevropatija - sodoben pogled na poškodbe perifernih živcev

Večkratna lezija perifernih živcev se imenuje polineuropatija. Bolezen je mogoče najti tudi pod imeni polinevropatija in polradikuloneuropatija.

Poraz perifernih živcev spremljajo vaskularne motnje distalnih okončin, motnje občutljivosti in periferna flacidna paraliza.

Oblike in vrste kršitev

Obstaja več razvrstitev bolezni.

Glede na mehanizem poškodbe je polineuropatija:

1. Axonal Pojavi se zaradi motenj aksona. Ta vrsta ima izmenljiv ali strupen izvor. Simptomi se razvijajo postopoma. Potek bolezni je običajno hud. Aksonska polinevropatija ima slabo prognozo.
2. Nevropatsko. V tem primeru so prizadeta telesa živčne celice.
3. Demielinacija. Povzročeno s kršitvijo strukture mielinske ovojnice živčnega vlakna. V nasprotju s tem ima sorta aksona ugodno prognozo.

Po vrsti živčnih vlaken:

1. Motor. V tej obliki se lezija širi na vlakna motorja. Klinično izražena v obliki paralize in pareze.
2. Senzorično. Občutljiva vlakna so prizadeta. Bolnik se ponavadi pritožuje zaradi otrplosti.
3. Senzorski motor. Kot že ime pove, so prizadeta tako senzorična kot motorna vlakna.
4. Vegetativno. Ko ta oblika vpliva na živce, odgovorne za delo notranjih organov.
5. Mešano Pri mešani polinevropatiji lahko opazimo prisotnost lezij vseh vrst živčnih vlaken.

Polinevropatije so različnih etiologij:

1. Alkoholni. Lahko se pojavijo pri osebi, ki pogosto in v velikih količinah uživa alkohol. Nižja je kakovost alkoholnih pijač, večja je verjetnost bolezni.
2. Difterija. Pojavlja se kot posledica okužbe z davico. V glavnem so prizadeti kranialni živci.
3. Guillain-Barrejev sindrom. Etiološki dejavnik te oblike bolezni ni nameščen. Oblika se nanaša na avtoimunsko. To vpliva na mielinski ovoj.
4. Diabetična. Pojavlja se bodisi v začetnih fazah razvoja sladkorne bolezni, bodisi nekaj let po začetku te bolezni.
5. Idiopatska. Etiološki dejavnik nastanka ni nameščen.

Vzroki polinevropatije

Poleg zgoraj navedenih razlogov lahko nekatere okužbe povzročijo bolezen. Pogosto se bolezen pojavi zaradi motenj v delovanju jeter in ščitnice.

Pojav polinevropatije je lahko posledica vnosa kateregakoli cepiva ali seruma, ki je posledica alergijske reakcije. Nepravilna prehrana je pogosto tudi eden od vzrokov za polradikuloneuropatijo. Presežek vitamina B6 in pomanjkanje B12 vodita do pojava bolezni.

Bolezen je lahko posledica zastrupitve z nekaterimi snovmi, kot so svinec in izdelki slabe kakovosti. V nevarnosti so ljudje z ustrezno dedno predispozicijo, pa tudi tisti, katerih delo je povezano z dolgim ​​bivanjem v mrazu, kažejo na močne vibracije in hrup, ali pa je povezana s težkim fizičnim delom.

Polinevropatija se pojavi pri nekaterih sistemskih boleznih.

Simptomi so odvisni od oblike kršitve

Za določitev tega ali tistega tipa polinevropatije lahko vplivajo zunanji simptomi:

1. Slabost mišic. Ta simptom je značilen za številne vrste bolezni. Označuje poškodbe vlaken motorja.
2. Mlahavost nožnih mišic. Pazi na takšno lezijo mišic nog lahko v dveh primerih. Prvič, to je lahko posledica motnje aksona. Poleg tega se simptom manifestira v dedni predispoziciji za bolezen.
3. Bolečine v tele. Bolečina, otrplost ali mravljinčenje lahko kažejo na vnetje (akutna vnetna polineuropatija). V tem primeru se bolnik počuti simetrično v okončinah.
4. Motnje udov in motnje gibanja. V večini primerov govorimo o kronični vnetni polinevropatiji. Pri bolnikih eden ali več refleksov izgine ali oslabi. Huda bolezen vodi do resnih zapletov. Običajno leto po začetku bolezni bolniki delno ali popolnoma izgubijo sposobnost za delo.

Pri aksonski polinevropatiji se pogosto opazi avtonomna disfunkcija. V takih primerih ima pacient povečano srčno frekvenco, povečano suho kožo, motnjo v uravnavanju žilnega tona in disfunkcijo prebavnega sistema.

Avtonomna odpoved je pogostejša pri tistih bolnikih, pri katerih je bila polradikuloneuropatija posledica dedne nagnjenosti ali prisotnosti sladkorne bolezni. Posebej nevarne so motnje vegetativne regulacije, saj pogosto povzročajo nenadno smrt.

Diagnoza in zdravljenje

Če zdravnik odkrije bolezen, je treba ugotoviti prisotnost ali odsotnost genetske predispozicije. Prav tako morate ugotoviti, ali je bolnik pred kratkim prejel zastrupitev s svincem.

Za toksično polinevropatijo je značilna povečana šibkost in splošna utrujenost. Zastrupitev lahko dobite ne samo, na primer, na delovnem mestu, ampak tudi, ko jemljete določene droge. Zato mora zdravnik vedeti, ali je bolnik zadnjič jemal zdravilo.

Polineuropatija pogosto postane posledica kronične bolezni. Bolnik mora zagotoviti vse informacije o njihovi prisotnosti. Bolezen ledvic vodi do vrste uremične bolezni. Diabetična polinevropatija je posledica prisotnosti sladkorne bolezni.

Fizikalna terapija je eden od načinov učinkovite izpostavljenosti, ki se uporablja skupaj z zdravili. Vadbena terapija ne bo uspela odpraviti vzrokov polinevropatije, vendar pa telesna vadba pomaga ohranjati tonus mišic atrofije in se izogiba kontrakturiranju mišic spodnjih okončin. Za te namene uporabite in redne tečaje masaže.

Zdravljenje z zdravili, ki zagotavlja popolno ozdravitev, ne obstaja. Zdravnik vam lahko predpiše nesteroidna protivnetna zdravila, antidepresive, analgetike, anestetike in antikonvulzive.

Antiepileptiki (v glavnem gabapentin, pregabalin in karbamazepin) so potrebni za zaviranje impulzov, ki prihajajo iz poškodovanega živca. Za lajšanje bolečin se uporabljajo analgetiki in anestetiki. Odmerek zdravila določi zdravnik.

Refleksologija velja za eno najbolj učinkovitih zdravil. Včasih se uporablja plazmafereza. Ta metoda je potrebna v primerih, ko je problem nastal zaradi zastrupitve. Magnetoterapijo in elektrostimulacijo uporabljamo v najhujših primerih.

Eksplicitne in skrite nevarnosti bolezni

Posledice bodo odvisne od tega, kaj je povzročilo polinevropatijo. S pravočasnim zdravljenjem je napoved za bolnike na splošno ugodna. Popolno okrevanje je skoraj nemogoče, vendar je umrljivost zaradi polinevropatije relativno nizka. Bolnik potrebuje stalno spremljanje z zdravnikom.

Z dedno obliko bolezni je zelo težko izboljšati zdravje bolnika. Bolezen počasi napreduje in vse, kar lahko zdravnik stori, je, da olajša potek. Bolniki se lahko hitro prilagodijo svojemu novemu stanju. Tudi na poznejših stopnjah ostanejo sposobni preživeti in še naprej služijo sami sebi.

Hudi učinki različnih vrst polinevropatije vključujejo motnje motorične aktivnosti, ki jih povzroča mišična oslabelost. Pri nekaterih vrstah bolezni se pojavijo respiratorne motnje.

Zaradi disfunkcije živcev, ki zagotavljajo gibanje dihalnih mišic, človek praktično izgubi sposobnost, da bi se sam oskrboval s kisikom. Če pride do kršitve delovanja živcev, ki zagotavlja delovanje srca, bolnik tvega, da bo umrl zaradi nenadnega srčnega zastoja. Vendar pa se takšne posledice pojavljajo redko.

Preventivni ukrepi

Izogibajte se pojavu bolezni, ki bo pripomogla k popolni zavrnitvi alkohola ali njegovi omejeni uporabi. Pri delu z nevarnimi kemikalijami morajo delavci v kemični industriji uporabljati posebno zaščitno opremo.

Redno je treba pregledati trpljenje zaradi kroničnih bolezni. To še posebej velja za tiste, ki imajo sladkorno bolezen ali imajo bolezen ledvic. Zdravstveni pregled je potreben tudi za tiste, ki imajo genetsko predispozicijo.

Obstajajo številne bolezni, ki so le posledica hujše bolezni. Ti vključujejo polineuropatijo. Najprej je treba pacienta osvoboditi vzroka in ne učinka. Pravočasen obisk specialista bo pomagal identificirati bolezen v zgodnjih fazah in določiti prisotnost katere bolezni kaže.

Polinevropatija: simptomi in zdravljenje

Polineuropatija - glavni simptomi:

• Krči
• Omotičnost
• Srčna palpitacija
• Slabost mišic
• Atrofija mišic
• Zaprtje
• Visok krvni tlak
• Bolečine v okončinah
• Puzljiv občutek
• Tresenje udov
• Zmanjšan mišični tonus
• Zmanjšana občutljivost prsta
• Izpadanje las
• Suha koža na udih
• Trzanje mišic
• Trzajoče mišice nog
• Izpadanje las z rokami

Polinevropatija je kompleks motenj, za katere je značilna poškodba motoričnih, senzoričnih in vegetativnih živčnih vlaken. Glavna značilnost bolezni je, da je v proces bolezni vključeno veliko število živcev. Ne glede na vrsto bolezni se kaže v šibkosti in atrofiji mišic spodnjih ali zgornjih okončin, odsotnosti njihove občutljivosti na nizke in visoke temperature, pri pojavu bolečih in neprijetnih občutkov. Paraliza, polna ali delna, je pogosto izražena.

Na prvi stopnji so prizadeta distalna živčna področja, in ko bolezen napreduje, se patološki proces širi na globlje plasti živčnih vlaken. Včasih pride do dedne polinevropatije. Začne se manifestirati v prvem ali drugem desetem življenju posameznika. Diagnoza upošteva vzroke bolezni, opravi nevrološki pregled in laboratorijsko preiskavo krvnih preiskav. Glavni cilji zdravljenja so zmanjšati pojav simptomov in odpraviti glavni dejavnik, ki je povzročil to motnjo.

Etiologija

Takšna motnja se lahko razvije iz učinkov različnih dejavnikov:

• genetska predispozicija;
• imunske motnje, ko telo začne napadati lastne mišice in živčna vlakna, medtem ko proizvaja imunska protitelesa;
• diabetes;
• zastrupitev s kemičnimi elementi, drogami ali alkoholnimi pijačami;
• infekcijske procese v telesu, na primer pri HIV ali davici;
• maligne novotvorbe;
• sistemske bolezni, vključno s sklerodermo in vaskulitisom;
• pomanjkanje vitaminov skupine B;
• ciroza jeter;
• avtoimunskih bolezni, na primer pri Guillain-Barréjevem sindromu.

Sorte

Glede na mehanizem poškodbe živcev mišic spodnjih in zgornjih okončin se polineuropatija deli na:

• demielinacija - razvoj poteka v ozadju razgradnje mielina, posebne snovi, ki obdaja živce in omogoča hiter prenos impulzov. Za to vrsto je značilna najbolj ugodna prognoza, ki je odvisna od pravočasnega dostopa do zdravnika in učinkovitega zdravljenja;
• aksonalna - bolezen se razvija na ozadju lezije aksona, ki je jedro živca, ki ga hrani. Potek te vrste bolezni je hujši. Zdravljenje - uspešno, vendar dolgo;
• nevropatsko - bolezen nastane zaradi patoloških učinkov na telo živčnih celic.

V nasprotju s posebno funkcijo živca je polineuropatija:

• senzorično - zaradi bolezenskega procesa je motena občutljivost živcev. Navzven se to kaže v pekočem občutku in otrplosti okončin;
• motor - obstajajo znaki poškodb motornih vlaken. Simptom je mišična šibkost;
• senzorični motor - pojavijo se simptomi zgornjih dveh oblik;
• vegetativno - to povzroči poškodbe živcev, ki so odgovorni za zagotavljanje normalnega delovanja notranjih organov in sistemov. Znaki, za katere je to mogoče ugotoviti, so povečano znojenje, hitro bitje srca in zaprtje;
• mešani - obstajajo znaki poškodb vseh vrst živcev.

Po etiologiji je ta vnetna bolezen razdeljena na naslednje vrste:

• idiopatsko - vzroki za njegovo manifestacijo niso v celoti znani, vendar motnje imunskega sistema niso izključene;
• dedne;
• diabetična - razvija se v ozadju zapletenega poteka sladkorne bolezni;
• dismetabolični - kot posledica presnovnih motenj;
• strupena - pojavlja se v ozadju kemične zastrupitve;
• postinfektivno - je izražena zaradi okužbe z virusom HIV ali davico;
• paraneoplastični - razvoj poteka vzporedno z onkološko boleznijo;
• sistemski - se pojavi pri pretoku sistemskih motenj vezivnega tkiva.

Simptomatologija

Različni razlogi, ki povzročajo polinevropatijo, v prvi vrsti vodijo v draženje živčnih vlaken mišic okončin, in ko napredujejo, povzročajo motnje v delovanju živcev. Skupina prvih simptomov polineuropatije vključuje:

• izrazito tresenje rok ali stopal;
• nenamerno trzanje mišičnih struktur, ki so opazne za ljudi okoli njih;
• pojav bolečih krčev;
• izražanje bolečine različne intenzivnosti;
• občutek mravljinčenja na koži;
• zvišanje krvnega tlaka.

Simptomi disfunkcije živcev so:

• šibkost mišic;
• redčenje mišic;
• zmanjšan tonus mišic;
• napadi hude omotice;
• palpitacije srca;
• suha koža prizadetih okončin;
• pojav zaprtja;
• pomembno izgubo las na patološkem mestu;
• zmanjšanje ali popolna izguba občutljivosti konic prstov na roki.

Zapleti

Če se specialist ne zdravi pravočasno za kvalificirano pomoč, se lahko razvijejo naslednje posledice vnetnega procesa v živcih zgornjih in spodnjih okončin:

• moteno delovanje motorja - opaženo s hudo šibkostjo, zlasti pri diabetični polinevropatiji;
• poškodbe živcev, ki so odgovorne za dihalni proces, kar lahko privede do pomanjkanja kisika;
• nenadna srčna smrt - posledica nepravilnega srčnega utripa.

Diagnostični ukrepi

Pomemben korak pri ugotavljanju diagnoze je odkritje vzroka, ki je pripeljal do pojava polinevropatije. To se doseže z naslednjimi dejavnostmi:

• zbiranje podrobnih informacij o poteku bolezni. To je potrebno, da se ugotovi predispozicijski dejavnik. Na primer, v dedni ali diabetični obliki motnje se simptomi razvijejo dokaj počasi;
• nevrološki pregled, s pomočjo katerega je mogoče določiti kraj lokalizacije neprijetnih znakov v obliki pečenja ali odrevenelosti;
• krvni test, ki pomaga odkriti prisotnost kemičnih elementov, pa tudi določiti raven sladkorja, sečnine in kreatinina;
• elektroneuromografija je tehnika, ki vam omogoča, da ocenite hitrost impulza skozi živce spodnjih in zgornjih okončin;
• živcna biopsija - opravljena za mikroskopsko preiskavo majhnih delcev živcev;
• dodatna posvetovanja s strokovnjaki, kot so terapevt in endokrinolog v primeru pojava takšne bolezni pri nosečnicah - porodničar-ginekolog. Če je bolnik otrok, morate opraviti dodatni pregled pri pediatru.

Po prejemu vseh rezultatov testiranja bo specialist predpisal najbolj učinkovito zdravljenje vnetnega procesa zgornjih in spodnjih okončin.

Zdravljenje

Pri dedni polinevropatiji je zdravljenje namenjeno le odpravljanju neprijetnih simptomov, v primerih zdravljenja sladkorne bolezni, alkohola ali zdravil pa je namenjeno zmanjšanju simptomov in upočasnitvi razvoja procesa. Celovito zdravljenje polineuropatije vključuje:

• zdravila na recept. Glede na razlog so lahko - glukokortikosteroidi, imunoglobulini, zdravila proti bolečinam in zdravila, ki znižujejo raven krvnega sladkorja;
• presaditev ledvic v dismetabolični vrsti motnje;
• omejevanje stika s toksini;
• kirurški posegi za odstranitev malignih novotvorb;
• jemanje antibiotikov za odpravo vnetnih ali infekcijskih procesov v telesu;
• injekcije vitaminov skupine B;
• nosijo ortoze, da podpirajo spodnje ali zgornje okončine z močno šibkostjo.

Preprečevanje

Da oseba nima takšne bolezni, kot je polineuropatija, je treba slediti preprostim pravilom:

• voditi zdrav način življenja, zavrniti uporabo alkoholnih pijač;
• kako se najbolje zaščititi pred toksini pri delu z njimi;
• spremljanje ravni sladkorja v krvi;
• jemljite zdravila le na način, ki ga je predpisal zdravnik;
• opraviti rutinski pregled na kliniki večkrat na leto.

V večini primerov je napoved po okrevanju pozitivna. Izjema so bolniki z dednim vnetnim procesom spodnjih in zgornjih okončin, za katere ni mogoče doseči popolnega okrevanja. Ljudje z diabetično polinevropatijo imajo veliko možnost ponovitve.

Če menite, da imate polinevropatijo in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko nevrolog pomaga.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne storitve za diagnostiko bolezni, ki izbere možne bolezni na podlagi vnesenih simptomov.

Polineuropatija je skupina bolezni, ki prizadenejo veliko število živčnih končičev v človeškem telesu. Bolezen ima različne vzroke. Dejavniki, ki povzročajo pojav bolezni, predvsem dražijo živčna vlakna in šele nato povzročijo kršitev njihovega delovanja. Značilni znaki bolezni so šibkost v mišicah in bolečina v prizadetem delu telesa.

Hipertenzivna kriza - sindrom, v katerem je značilno povečanje krvnega tlaka. Hkrati se razvijejo simptomi poškodbe glavnih organov - srca, pljuč, možganov itd. To stanje je zelo resno in zahteva nujno oskrbo, saj se sicer lahko pojavijo resni zapleti.

Spazmofilija je bolezen, za katero je značilen pojav napadov in spastičnih stanj, ki so neposredno povezani s hipokalcemijo v krvi. V medicini se patologija imenuje tudi tetanija. Običajno se diagnosticira pri otrocih, starih od 6 do 18 mesecev.

Anoreksija pomeni poseben sindrom pri različnih variantah njegove manifestacije, ki se pojavlja pod vplivom določenega števila razlogov in se kaže v absolutni odsotnosti apetita bolnikov, ne glede na to, da obstaja objektivna potreba po prehrani za sam organizem. Anoreksija, katere simptomi se pojavljajo pri sedanjih presnovnih boleznih, boleznih prebavil, parazitskih in nalezljivih boleznih, pa tudi pri nekaterih duševnih motnjah, lahko vodi do pomanjkanja beljakovinsko-energijske vrednosti.

Naravne boginje (ali črne boginje, kot so se prej imenovale) je zelo nalezljiva virusna okužba, ki prizadene samo ljudi. Velike koze, katerih simptomi se kažejo kot splošna zastrupitev v kombinaciji z značilnimi izpuščaji, ki pokrivajo kožo in sluznico, se konča pri bolnikih, ki so utrpeli delno ali popolno izgubo vida in so skoraj v vseh primerih ostali po brazgotinah razjed.

Z vadbo in zmernostjo lahko večina ljudi dela brez zdravil.

Polinevropatija (polineuritis). Razlogi. Simptomi Diagnoza Zdravljenje.

Polineuropatija (polineuritis) - skupina bolezni, za katero so značilne razpršene poškodbe perifernih živcev - ki jo kažejo periferne pareze, motnje občutljivosti, trofične in vegetativno-žilne bolezni, predvsem v distalnih okončinah.

Etiologija in patogeneza

Pravo vnetje perifernih živcev je redka pojavnost. Osnova tako imenovanega polineuritisa so pogosto toksični, presnovni (dismetabolični), ishemični in mehanski dejavniki, ki vodijo do razvoja podobnih morfoloških sprememb v veznem tkivu intersticija, mielinskega plašča in aksialnega cilindra. Tudi v primerih okužbe na živcih ne najdemo toliko pojava vnetja kot nevraalergija. V ta namen je v klinično prakso uveden izraz »polineuropatija«. Če poleg perifernih živcev sodelujejo tudi korenine hrbtenjače, potem se ta bolezen imenuje polradikuloneuropatija.

Vzroki za polinevropatijo so zastrupitve z nano tipom: alkohol, arzenovi pripravki, svinec, živo srebro, talij, ortorezil fosfat, sulfo karbonat. Polineuropatija je razvita pri zdravljenju emetina, bizmuta, zlata zlata, sulfonamidov, izoniazida, meprobamata, antibiotikov. Polinevropatije so virusne in bakterijske infekcije, -Diseases difuzni veznega tkiva, vaskulitis, cryoglobulinemia po aplikaciji serumov in cepiv v avitaminosis, malignosti (rak, limfom, levkemija), bolezni notranjih organov (jetra, ledvice, trebušne slinavke), endokrine žleze (diabetes, hiper- in hipotiroidizem, hiperkortizolizem), z genetskimi okvarami encimov (porfirija).

Razvrstitev

Polinevropatije so razdeljene v dve skupini: aksonopatije (če so pretežno prizadete aksialne valje) in demielinizacijske nevropatije (prizadeta je mielinska ovojnica). Axonopathies so običajno posledica strupenih in presnovnih lezij ali genetske napake. Demijelinacijske polinevropatije so pogosto avtoimunske ali dedne. Ponavadi želijo ugotoviti vodilno naravo polinevropatije, kar se kaže v diagnozi, na primer alkoholni polinevropatiji, diabetični polinevropatiji itd.

Klinična slika

Pri demielinizacijski polinevropatiji trpijo predvsem velika mielinirana dvojna in občutljiva proprio-disperzijska vlakna, medtem ko ne-mielinizirana vegetativna in občutljiva vlakna, ki vodijo površinsko občutljivost, ostanejo nedotaknjena. Pri tej različici polinevropatije globoki refleksi izpadajo zgodaj in proprioceptivna občutljivost z občutljivo ataksijo in izguba vibracijskega občutka je močno motena. Površinska občutljivost je relativno ohranjena. Demijelinacija ne zajema samo distalnih živcev okončin, temveč se razteza tudi v proksimalni smeri, včasih tudi zajema korenine. Klinično se to kaže v periferni parezi obeh distalnih in proksimalnih nog (prevladuje slabost distalnih okončin). Obstaja neskladje med stopnjo pareze in mišične atrofije, prevladuje šibkost, atrofija je manj groba. Pri kroničnem poteku pride do zgostitve živcev. Po odstranitvi etiološkega faktorja se mielinski ovoj ponovno vzpostavi v 6-10 tednih. To privede do popolne regresije nevroloških simptomov pri znatnem številu bolnikov.

Aksonopatije najdemo tako v velikih mieliniranih kot v rahlo mieliniranih vlaknih. Za aksonopatijo je značilen postopen razvoj, prevladujoča vpletenost distalnih udov, hiter razvoj amiotrofije, pogoste motnje bolečine in temperaturna občutljivost, vegetativne funkcije. V zgodnjih fazah se lahko ohranijo globoki refleksi. Okrevanje je pogosto nepopolno in se pojavi počasneje zaradi regeneracije aksonov ali rasti terminalnih vej ohranjenih aksonov, ki prevzamejo funkcijo izgubljenega.

Diagnoza polinevropatije

Različno diagnozo variacije lezij živčnih vlaken pri polinevropatiji izvajamo glede na posebnosti kliničnih manifestacij in glede na elektroneuromografijo. Znaki demielinizacije so: zmanjšanje hitrosti impulzov vzdolž živca, povečanje distalne latence, sprememba F-odziva, bloki prevodnosti in časovna disperzija. Znaki denervacije se pojavljajo razmeroma pozno. V skladu z ENMG je za aksonopatijo značilno zmanjšanje M-odziva v odsotnosti znakov demielinizacije. Zgodnejši razvoj denervacijskih sprememb v mišicah.

Glede na hitrost razvoja, je polineuropatija razdeljena na akutno (razvija se več dni), subakutno (več tednov), kronično (več mesecev).

S samo polineuropatijo je etiološki dejavnik skoraj nemogoče določiti. Ključnega pomena je anemneza in identifikacija osnovne bolezni, pri kateri se razvije polineuropatija. Na primer, dajemo več možnosti za polinevropatijo, ki se pogosto pojavljajo v praksi zdravnika.

Diabetična polinevropatija

Razvija se pri ljudeh s sladkorno boleznijo. Polineuropatija je lahko prva manifestacija sladkorne bolezni ali se pojavi mnogo let po njenem začetku. Sindrom polinevropatije se pojavi pri skoraj polovici bolnikov s sladkorno boleznijo.

Najpomembnejši mehanizmi v razvoju nevropatije so ishemija in presnovne motnje v živcu.

Zgodnja manifestacija polineuropatije je pogosto skrajšanje občutljivosti na gležnjeve nog in zmanjšanje Ahilovih refleksov. Ti pojavi lahko obstajajo že več let. Nato je opaziti napredovanje bolezni: bolečine v stopalih in nogah rastejo do boleče, bolečina se pogosto poslabša pod vplivom toplote in počitka. Razkriva se šibkost stopal. Pogosto je motena vegetativna inervacija. Če proces napreduje, se bolečina poveča, pojavijo se področja kože, ki so obarvana v vijolični in črni barvi, mumifikacija gangreniziranega tkiva (diabetična stopala). Pogosto se v takšnih primerih pojavi srbenje.

Zdravljenje

Učinkovito zdravljenje sladkorne bolezni, ki je pomembno za začetne manifestacije diabetične polinevropatije. Preostanek zdravljenja se izvaja v skladu s splošnimi načeli rehabilitirane terapije.

Noseča polinevropatija

Prvič so ga opisali Geoffroy in Pinard leta 1888 kot poporodni polineuritis. Vendar pa so nadaljnja opazovanja pokazala, da se polineuropatija lahko pojavi ne le po porodu, ampak kadar koli med nosečnostjo.

Etiologija

Sprva je bil njegov pojav povezan s toksikozo. Kasneje je bila predlagana imunološka teorija, ki je pojasnila pojav polineuropatije s povečano občutljivostjo na tuje proteine, ki vstopajo v telo nosečnice iz ploda in placente.

Patogeneza

Pri nevropatijah nosečnic je verjetno pomemben kompleks vzrokov: pomanjkanje vitamina (predvsem B), nevrološke pojave, toksični učinki presnovnih produktov na periferni živčni sistem nosečnic.

Klinična slika

Polineuropatija se pojavi akutno ali subakutivno. Navadno se pojavijo parestezije in bolečine v nogah, nato se pridružita pareza in paraliza. Nosečnice imajo lahko znake splošne zastrupitve (bruhanje, slabost itd.).

Zdravljenje

Dodelite vitamine skupine B (neuromultivitis, milgam), desenzibilizirajoča sredstva, kalcijev klorid.

Alkoholna polinevropatija

Opažamo jo pri uživalcih alkohola. Pogostost razvoja alkoholne polinevropatije - 2-3%. Pri razvoju njegove glavne vloge pripada toksični učinek alkohola na živce in motnje v njihovih presnovnih procesih. Spremembe se razvijajo ne le v hrbteničnem in kranialnem živcu, ampak tudi v drugih delih živčnega sistema (možgani in hrbtenjači).

Klinična slika

Alkoholna polinevropatija se pogosto razvija subakutivno. Parestezije se pojavijo v distalnih okončinah, bolečine v telečjih mišicah, bolečine pa poslabšajo stiskanje mišic in pritisk na živčna debla (eden prvih znanih simptomov alkoholne polinevropatije). Po tem se razvijejo slabost in paraliza vseh udov, ki so bolj izraziti v nogah. Prizadeti so predvsem podaljški stopal. V paretičnih mišicah se hitro razvijejo atrofije. Pogosto so povišani globoki refleksi, njihova območja so razširjena. Vendar je v hudi klinični sliki mišična hipotonija z močnim zmanjšanjem mišično-sklepnega občutka. Obstaja motnja v površinski občutljivosti vrste rokavic in nogavic. Motnje globoke občutljivosti povzročajo ataktične motnje, v kombinaciji z izgubo globokih refleksov pa je klinična slika podobna sifilitični dehidraciji hrbtenjače in se celo imenuje psevdotabes.

Polinevropatija

Polineuropatija je heterogena skupina bolezni, za katere je značilna sistemska poškodba perifernih živcev. Polinevropatije so razdeljene na primarne aksonske in primarne demielinizacijske. Ne glede na tip polinevropatije je za njegovo klinično sliko značilen razvoj mišične oslabelosti in atrofije, zmanjšanje refleksov tetive, različne občutljivosti (parestezije, hipo in hiperestezija), ki se pojavljajo v distalnih okončinah in avtonomne motnje. Pomembna diagnostična točka pri ugotavljanju diagnoze polinevropatije je določitev vzroka za njeno pojavljanje. Zdravljenje polinevropatije je simptomatsko, glavna naloga je odstraniti vzročni dejavnik.

Polinevropatija

Polineuropatija je heterogena skupina bolezni, za katere je značilna sistemska poškodba perifernih živcev. Polinevropatije so razdeljene na primarne aksonske in primarne demielinizacijske. Ne glede na tip polinevropatije je za njegovo klinično sliko značilen razvoj mišične oslabelosti in atrofije, zmanjšanje refleksov tetive, različne občutljivosti (parestezije, hipo in hiperestezija), ki se pojavljajo v distalnih okončinah in avtonomne motnje. Pomembna diagnostična točka pri ugotavljanju diagnoze polinevropatije je določitev vzroka za njeno pojavljanje. Zdravljenje polinevropatije je simptomatsko, glavna naloga je odstraniti vzročni dejavnik ali nadomestiti osnovno bolezen.

Etiologija in patogeneza polinevropatije

Ne glede na etiološki faktor pri polinevropatiji so odkrili dve vrsti patoloških procesov - poškodbo aksona in demielinizacijo živčnih vlaken. Pri aksonalnem tipu lezije se pojavi sekundarna demielinizacija, v primeru demielinizacijske lezije pa se drugič pridruži aksonska komponenta. Primarni aksoni so večinoma toksične polinevropatije, aksonski tip SGB, NMSN tipa II. Primarne demielinizacijske polineuropatije vključujejo klasično različico SGB, CIDP, paraproteinemično polinevropatijo, HMSN tip I.

Pri aksonskih polinevropatijah je transportna funkcija aksialnega cilindra v glavnem pod vplivom aksoplazmatskega toka, ki nosi številne biološke snovi, potrebne za normalno delovanje živčnih in mišičnih celic v smeri od motoričnega nevrona do mišice in hrbta. Proces vključuje predvsem živce z najdaljšimi aksoni. Spremembe v trofični funkciji aksona in aksonalnega transporta vodijo do pojava denervacijskih sprememb v mišici. Dezervacija mišičnih vlaken spodbuja razvoj terminalnega terminala in nato kolateralno kaljenje, rast novih terminalov in ponovno innerviranje mišičnih vlaken, kar vodi v spremembo strukture DE.

Ko pride do demielinizacije, pride do kršitve impulza salatacijskega živca, kar povzroči zmanjšanje hitrosti prevodnosti vzdolž živca. Demijelinacijska lezija živca se klinično manifestira z razvojem šibkosti mišic, zgodnjo izgubo refleksov tetive brez razvoja atrofije mišic. Prisotnost atrofije pomeni dodatno aksonsko komponento. Demielinizacijo živcev lahko povzroči avtoimunska agresija z nastankom protiteles na različne komponente perifernega mielinskega proteina, genetske motnje, izpostavljenost eksotoksinom. Poškodba aksona živca je lahko posledica izpostavljenosti eksogenim ali endogenim toksinom, genetskim dejavnikom.

Razvrstitev polinevropatije

Do danes splošno sprejeta klasifikacija polineuropatije ne obstaja. Glede na patogenetsko značilnost so polineuropatije razdeljene na aksonalne (primarna lezija aksialnega valja) in demielinizirajoče (mielinska patologija). Po naravi klinične slike se razlikujejo motorične, senzorične in avtonomne polinevropatije. Vendar pa so te oblike v njihovi čisti obliki opazili zelo redko, pogosto pa kažejo na kombinirano lezijo dveh ali treh vrst živčnih vlaken (motorično-senzorično, senzorično-vegetativno itd.).

Po etiološkem faktorju so polineuropatije razdeljene na dedne (živčna amiotrofija, Charcot-Marie-Tutav mars zyviry-Levy sindrom, Dejerin-Sottov sindrom, Refsumova bolezen itd.), Avtoimunske (Miller-Flasherjev sindrom, aksonski tip GBS, paraproteinemični nevrovirji). drugih), presnovne (diabetična polinevropatija, uremična polinevropatija, jetrna polinevropatija itd.), prehranske, strupene in infektivno toksične.

Klinična slika polinevropatije

Klinična slika polinevropatije praviloma združuje znake poškodb motornih, senzoričnih in vegetativnih vlaken. Glede na stopnjo vpletenosti različnih vrst vlaken lahko v nevrološkem statusu prevladujejo motorični, senzorični ali vegetativni simptomi. Pomanjkanje motoričnih vlaken vodi do razvoja flacidne pareze, pri večini polinevropatija pa je značilna poškodba zgornjih in spodnjih okončin z distalno porazdelitvijo mišične oslabelosti, pri daljši aksonskih lezijah pa se razvije mišična atrofija. Za aksonalne in dedne polinevropatije je značilna distalna porazdelitev mišične oslabelosti (pogosteje v spodnjih okončinah), ki je bolj izrazita v ekstenzorskih mišicah kot v upogibnih mišicah. Z izrazito šibkostjo skupine peronealnih mišic se razvije stopnja (tako imenovana "hoja petelina").

Pridobljene demijelinizacijske polinevropatije se lahko kažejo kot slabost proksimalnih mišic. V hudih primerih lahko pride do poškodb CHN in dihalnih mišic, kar je najpogosteje opaženo pri Guillain-Barréjevem sindromu (GBS). Za polinevropatijo je značilna relativna simetrija mišične oslabelosti in atrofije. Asimetrični simptomi so značilni za več mononeuropatij: multifokalna motorična nevropatija, multifokalna senzomotorna nevropatija Sumner-Lewis. Tetovinski in periostalni refleksi s polineuropatijo se ponavadi zmanjšajo ali izpadajo, najprej se zmanjšajo refleksi Ahilove tetive, z nadaljnjim razvojem procesa - kolenskih in carporadialnih, tetivnih refleksov iz bicepsa in tricepsov mišice rame ostanejo nedotaknjene dolgo časa.

Senzorične okvare pri polinevropatiji so prav tako pogosto sorazmerno simetrične, najprej se pojavijo v distalnih regijah (kot so “rokavice” in “nogavice”) in se razširijo proksimalno. V začetku polinevropatije se pogosto zaznajo pozitivni senzorični simptomi (parestezija, disestezija, hiperestezija), vendar se z nadaljnjim razvojem procesa simptomi draženja nadomestijo s simptomi prolapsa (hipestezija). Lezija debelih mieliniziranih vlaken vodi v oslabljeno občutljivost globokih mišic in vibracij, poraz tankih mieliniziranih vlaken - na kršitev bolečine in temperaturno občutljivost kože.

Kršenje vegetativnih funkcij je najbolj izrazito pri aksonskih polinevropatijah, saj so vegetativna vlakna neeliolizirana. Simptome izgube opazimo pogosteje: poraz simpatičnih vlaken, ki so del perifernih živcev, se kaže v suhi koži, ki je kršitev regulacije žilnega tonusa; poraz visceralnih vegetativnih vlaken vodi v dysautonomy (tahikardija, ortostatska hipotenzija, zmanjšana erektilna funkcija, motnje stanovanjskih in komunalnih storitev).

Diagnoza polinevropatije

Pri detekciji počasi napredujoče senzorimotorne polinevropatije, ki se je pojavila pri skupini peronealnih mišic, je treba pojasniti dedno anamnezo, še posebej, če imajo sorodniki utrujenost in šibkost mišic nog, spremembe v hodu, deformacija stopal (visoka rast). Z razvojem simetrične slabosti ekstenzorjev roke je potrebno odstraniti svinčeno zastrupitev. Kot nevrološke simptome je praviloma značilna toksična polinevropatija, ki jo povzroča splošna šibkost, povečana utrujenost in redko abdominalne težave. Poleg tega je treba ugotoviti, katera zdravila je bolnik jemal / jemlje, da bi izključil polineuropatijo.

Počasi napredujoči razvoj asimetrične šibkosti mišic je klinični znak multifokalne motorične polinevropatije. Za diabetično polinevropatijo je značilna počasi progresivna hipestezija spodnjih okončin v kombinaciji s pekočim občutkom in drugimi manifestacijami v stopalih. Uremična polinevropatija se praviloma pojavi v ozadju kronične ledvične bolezni (CRF). Z razvojem senzorično-vegetativne polinevropatije, za katero je značilna pekoča, disestezija, ob močnem zmanjšanju telesne teže, je treba izključiti amiloidno polinevropatijo.

Za dedne polinevropatije je značilno, da prevladujejo šibkost ekstenzorjev mišic stopal, stopnja, pomanjkanje refleksov Ahilove tetive, visok luk stopala. V poznejši fazi bolezni ni kolenskih in carporadialnih tetivnih refleksov, razvije se atrofija mišic stopal in nog. Poškodba mišic, ki ustreza inervaciji posameznih živcev, brez senzoričnih okvar, je značilna za multiplo motorno polinevropatijo. V večini primerov prevladuje poraz zgornjih okončin.

Za senzorično polinevropatijo je značilna distalna porazdelitev hipestezije. V začetnih fazah bolezni je možna hiperestezija. Za senzomotorne aksonalne nevropatije je značilna distalna hipestezija in distalna mišična oslabelost. Pri vegetativnih polinevropatijah so možna tako padavinska kot tudi draženje vegetativnih živčnih vlaken. Za vibracijsko polinevropatijo, hiperhidrozo so značilne motnje žilnega tonusa rok, za diabetično polinevropatijo, nasprotno, suha koža, trofične motnje in avtonomna disfunkcija notranjih organov.

Študija protiteles proti ganglikozidom GM1 je priporočljiva za bolnike z motoričnimi nevropatijami. Visoki titri (več kot 1: 6400) so specifični za motorično multifokalno nevropatijo. Nizki titri (1: 400-1: 800) so možni pri kronični vnetni demielinizacijski polradikuloneuropatiji (CIDP), Guillain-Barréjevem sindromu in drugih avtoimunskih nevropatijah. Ne smemo pozabiti, da je pri 5% zdravih ljudi (zlasti pri starejših) ugotovljen povečan titer protiteles proti gangclikozidom GM1. Protitelesa na glikoprotein, povezan z mielinom, so odkrili pri 50% bolnikov z diagnozo paraproteinemične polinevropatije, v nekaterih primerih pa tudi drugih avtoimunskih nevropatij.

V primerih suma na polineuropatijo, povezano z intoksikacijo s svincem, aluminijem in živim srebrom, se opravijo testi krvi in ​​urina na težke kovine. Možno je opraviti molekularno genetsko analizo za vse glavne oblike HMSN I, IVA, IVB. Opravljanje igelne elektromiografije s polineuropatijo razkriva znake trenutnega procesa denervacije-renervacije. Najprej je treba raziskati distalne mišice zgornjih in spodnjih okončin ter po potrebi proksimalne mišice. Biopsija živcev je upravičena le, če obstaja sum na amiloidno polineuropatijo (odkrivanje amiloidnih usedlin).

Zdravljenje polinevropatije

Pri dedni polinevropatiji je zdravljenje simptomatsko. Pri avtoimunskih polinevropatijah je cilj zdravljenja doseči remisijo. Pri diabetičnih, alkoholnih, uremičnih in drugih kroničnih progresivnih polinevropatijah se zdravljenje zmanjša na zmanjšanje resnosti simptomov in upočasnitev poteka procesa. Eden od pomembnih vidikov zdravljenja brez zdravil je vaja za fizioterapijo, ki je namenjena vzdrževanju mišičnega tonusa in preprečevanju kontraktur. Če se pri dipterični polinevropatiji razvijejo respiratorne motnje, je morda potrebno mehansko prezračevanje. Učinkovito zdravljenje dedne polinevropatije ne obstaja. Kot vzdrževalno zdravljenje se uporabljajo vitaminski pripravki in nevrotrofna zdravila. Vendar njihova učinkovitost ni v celoti dokazana.

Za zdravljenje porfirinske polinevropatije je predpisana glukoza, ki ponavadi povzroči izboljšanje bolnikovega stanja, pa tudi zdravila proti bolečinam in druge simptomatske droge. Zdravljenje kronične vnetne demijelinacijske polinevropatije vključuje membranski plazmaferezo, uporabo humanega imunoglobulina ali prednizolona. V nekaterih primerih je učinkovitost plazmafereze in imunoglobulina nezadostna, zato, če ni kontraindikacij, je treba zdravljenje takoj začeti z glukokortikosteroidi. Izboljšanje se praviloma zgodi v 25-30 dneh; Po dveh mesecih lahko začnete postopoma zmanjševati odmerek na vzdrževanje. Pri nižjih odmerkih glukokortikosteroidov je potrebna kontrola EMG. Praviloma se prednizon v celoti izloči v 10-12 mesecih, če je potrebno, lahko "zavarujete" azatioprin (bodisi ciklosporin ali mofetilmikofenolat).

Zdravljenje diabetične polinevropatije poteka v povezavi z endokrinologom, njegov glavni cilj pa je vzdrževanje normalne ravni sladkorja v krvi. Za lajšanje bolečin se uporabljajo triciklični antidepresivi kot tudi pregabalin, gabapentin, lamotrigin, karbamazepin. V večini primerov se uporabljajo preparati tioktične kisline in vitamina B. Simptomi v zgodnjem stadiju uremične polinevropatije se zmanjšajo z nefrologi, tako da se popravi raven uremičnih toksinov v krvi (programska hemodializa, presaditev ledvic). Med uporabljenimi zdravili so vitamini skupine B, v primeru hudega bolečinskega sindroma - triciklični antidepresivi, pregabalin.

Glavni terapevtski pristop pri zdravljenju toksične polinevropatije je prenehanje stika s strupeno snovjo. V primeru odvisnih od odmerka zdravilnih polinevropatij je treba prilagoditi odmerek ustreznega zdravila. S potrjeno diagnozo difterije dajanje antitoksičnega seruma zmanjšuje verjetnost razvoja difterične polinevropatije. V redkih primerih je morda potrebno kirurško zdravljenje zaradi razvoja kontraktur in deformacije stopal. Vendar je treba upoštevati, da lahko dolgotrajna nepremičnost po operaciji negativno vpliva na motorično funkcijo.

Prognoza za polinevropatijo

Pri kronični vnetni demielinacijski polradikuloneuropatiji je prognoza za življenje precej ugodna. Umrljivost je zelo nizka, vendar pa je zelo redko. Do 90% bolnikov z imunosupresivno terapijo doseže popolno ali nepopolno remisijo. Hkrati je bolezen nagnjena k poslabšanjem, uporaba imunosupresivne terapije je lahko posledica njenih stranskih učinkov, kar vodi do številnih zapletov.

Pri dednih polinevropatijah je le redko mogoče doseči izboljšanje stanja, saj bolezen počasi napreduje. Vendar pa se pacienti praviloma prilagodijo svojemu stanju in v večini primerov ohranijo zmožnost samopostrežbe v poznejših fazah bolezni. Pri diabetični polinevropatiji je napoved za življenje ugodna, ob upoštevanju pravočasnega zdravljenja in skrbnega nadzora glikemije. Samo v poznejših fazah bolezni lahko izrazito boleč sindrom bistveno poslabša bolnikovo kakovost življenja.

Prognoza za življenje v uremični polinevropatiji je popolnoma odvisna od resnosti kronične odpovedi ledvic. Pravočasno programirana hemodializa ali presaditev ledvic lahko vodi do popolne ali skoraj popolne regresije uremične polinevropatije.

Polinevropatija

Polinevropatija (PNP) - večkratne lezije perifernih živcev, ki se kažejo z flacidno paralizo, vegetativno-žilnimi in trofičnimi motnjami ter motnjami občutljivosti. V strukturi bolezni perifernega živčnega sistema je polineuropatija druga po vertebralni patologiji. Vendar je glede na resnost kliničnih znakov in posledic polineuropatija ena najhujših nevroloških bolezni.

Ta patologija velja za interdisciplinarni problem, saj vključuje zdravnike različnih specialnosti, predvsem pa nevrologe. Za klinično sliko polinevropatije je značilno zmanjšanje refleksov tetive, mišične atrofije in šibkosti ter motenj občutljivosti. Zdravljenje bolezni je simptomatsko in je namenjeno odpravi dejavnikov, ki so jo povzročili.

Razvrstitev polinevropatije

Glede na prevladujoče klinične manifestacije je polineuropatija razdeljena na naslednje vrste:

• občutljivi (prevladujejo simptomi vpletenosti v proces čutnih živcev);
• motor (prevlada simptomov motornih vlaken);
• vegetativni (pri simptomih so izraziti znaki vpletenosti v proces avtonomnih živcev, ki zagotavljajo normalno delovanje notranjih organov);
• mešanice (simptomi poškodbe vseh živcev).

Odvisno od porazdelitve lezije so izolirane distalne poškodbe okončin in večkratna mononeuropatija. Po naravi poteka je polineuropatija akutna (simptomi se pojavijo v nekaj dneh), subakutna (klinična slika nastane nekaj tednov), kronična (simptomi bolezni se motijo ​​od nekaj mesecev do več let).

Glede na patogenetsko značilnost so bolezni razdeljene na demielinizacijo (mielinska patologija) in aksonalno (primarna lezija aksialnega valja). Glede na njegovo etiologijo se razlikujejo naslednje vrste bolezni: t

• dedna (bolezen Refsum, Dejerine-Sottov sindrom, Rus-Levyjev sindrom);
• avtoimunski (aksonski tip GBS, Miller-Flasherjev sindrom, paraneoplastične nevropatije, paraproteinemične polinevropatije);
• presnovne (uremična polinevropatija, diabetična polinevropatija, jetrna polinevropatija);
• živila;
• infektivno strupene;
• strupena.

Etiologija in patogeneza polinevropatije

Osnova polinevropatije so presnovni (dismetabolični), mehanski, toksični in ishemični dejavniki, ki izzovejo enako vrsto morfoloških sprememb v mielinskem plašču, veznem tkivu in v aksialnem valju. Če so korenine hrbtenjače vključene tudi v patološki proces, poleg perifernih živcev, potem se bolezen imenuje polradikuloneuropatija.

Nobialna zastrupitev lahko povzroči polineuropatiko: svinec, talij, živo srebro, arzen in alkohol. Polineuropatija se pojavi v primeru zdravljenja z antibiotiki, bizmutom, emetino, solmi zlata, isoniazidom, sulfonamidi, meprobamatom. Vzroki za polineuropatijo so lahko različni:

• difuzna patologija vezivnega tkiva;
• krioglobulinemija;
• avitaminoza;
• vaskulitis;
• virusne in bakterijske okužbe;
• maligne neoplazme (limfogranulomatoza, rak, levkemija);
• bolezni notranjih organov (ledvice, jetra, trebušna slinavka);
• bolezni endokrinih žlez (hiper in hipotiroidizem, sladkorna bolezen, hiperkortikoidizem);
• genetske napake encimov (porfirija).

Za polineuropatijo sta značilna dva patološka procesa - demielinizacija poškodbe živčnih vlaken in aksona. Aksonske polinevropatije se pojavijo zaradi težav z aksialno transportno funkcijo cilindra, ki vodi do motenj normalnega delovanja mišičnih in živčnih celic. Zaradi motenj v trofični funkciji aksona se v mišicah pojavijo denervacijske spremembe.

Za proces demielinizacije značilna kršitev živčnega sistema živčnega impulza. Ta patologija se kaže v šibkosti mišic in zmanjšanju refleksov tetive. Demielinacija živcev lahko povzroči avtoimunsko agresijo, ki jo spremlja tvorba protiteles proti komponentam perifernega mielinskega proteina, izpostavljenost eksotoksinom in genetske motnje.

Klinična slika polinevropatije

Simptomi polinevropatije so odvisni od etiologije bolezni. Vendar pa se lahko razlikujejo znaki, ki so skupni vsem vrstam bolezni. Vsi etiološki dejavniki, ki izzovejo bolezen, dražijo živčna vlakna, po tem pa so motnje v delovanju teh živcev. Najbolj izraziti simptomi draženja živčnih vlaken so mišični krči (krči), tremor (tresenje okončin), fascikulacije (nehotene kontrakcije mišičnih snopov), bolečine v mišicah, parestezija (občutek plazenja po koži), zvišan krvni tlak, tahikardija (hitro bitje srca)..

Znaki disfunkcije živcev vključujejo:

• šibkost mišic v nogah ali rokah (najprej se razvije v mišicah, ki so najbolj oddaljene od glave);
• mišična atrofija (redčenje);
• zmanjšan tonus mišic;
• hipestezija (zmanjšanje občutljivosti kože);
• nihanje hoje med hojo z zaprtimi očmi;
• hipohidroza (suha koža);
• vrtoglavica in utripanje muh pred očmi, ko se poskušajo vstati iz ležečega položaja, fiksni pulz.

Avtoimunska polinevropatija

Akutna vnetna oblika bolezni se pojavi s pogostnostjo od enega do dveh primerov na sto tisoč ljudi. Diagnosticiramo pri moških, starih od 20 do 24 let, in 70–74 let. Zanj je značilna pojava simetrične šibkosti v okončinah. Za tipično potek bolezni je značilna bolečina v telečjih mišicah in parestezija (otrplost in mravljinčenje) v prstih okončin, ki jih hitro zamenja flacidna pareza. V proksimalnih oddelkih opazimo hipotrofijo in šibkost mišic, palpacija pa razkrije občutljivost živčnih trupov.

Kronično obliko patologije spremlja počasno (približno dva meseca) poslabšanje motoričnih in senzoričnih motenj. Ta patologija se pogosto pojavi pri moških (40-50 let in več kot 70 let). Njegovi značilni simptomi so hipotonija in hipotrofija v rokah in nogah, hipo ali arefleksija, parestezija ali otrplost okončin. Pri tretjini bolnikov se bolezen manifestira s krči v telečjih mišicah.

Velika večina bolnikov (približno 80%) se pritožuje zaradi vegetativnih in polineuritskih motenj. Pri 20% bolnikov so opazili znake okvar CNS - cerebelarni, pseudobulbarni, piramidni simptomi. Včasih so v proces vključeni tudi lobanjski živci. Kronična oblika bolezni je huda in jo spremljajo resni zapleti, tako da je leto dni po začetku polovica bolnikov delna ali popolna invalidnost.

Vnetna polineuropatija

Za obliko davice je značilna zgodnja pojavnost okulomotornih motenj (midriaza, ptoza, diplopija, omejevanje gibljivosti oči, nastanek paralize, zmanjšanje učencev na svetlobo) in bulbarni simptomi (disfonija, disfagija, dizartrija). Po enem ali dveh tednih po začetku bolezni se v njeni klinični sliki izrazi pareza ekstremitet, ki prevladuje v nogah. Vse te simptome pogosto spremljajo manifestacije zastrupitve.

Polineuropatijo, povezano s HIV, spremlja distalna simetrična šibkost vseh udov. Zgodnji simptomi so blage bolečine v nogah in otrplost. V več kot polovici primerov so opazili naslednje simptome: t

• distalna pareza v spodnjih okončinah;
• izguba ali zmanjšanje Ahilovih refleksov;
• zmanjšanje vibracij, bolečine ali temperaturne občutljivosti.

Vsi ti simptomi se pojavijo v ozadju drugih znakov okužbe z virusom HIV - zvišana telesna temperatura, izguba telesne mase, limfadenopatija.

Polinevropatija pri lymski boreliozi je nevrološki zaplet bolezni. Njihovo klinično sliko predstavljajo hude bolečine in parastezija okončin, ki se nato nadomestita z amiotrofijo. Za bolezen je značilna hujša poškodba rok kot nog. Bolniki na rokah lahko popolnoma padajo v globoke reflekse, toda Ahile in kolena se hranijo.

Dysmetabolic polineuropatija

Diagnosticiran pri 60-80% bolnikov s sladkorno boleznijo. Zgodnji simptomi te patologije so razvoj v distalnih okončinah parestezije in disestezije ter izguba Ahilovih refleksov. Če bolezen napreduje, se bolniki začnejo pritoževati zaradi hude bolečine v nogah, ki je ponoči hujša, kot tudi kršitev temperaturne, vibracijske, otipne in bolečine. Kasneje se simptomom bolezni dodajo šibkost mišic stopal, trofične razjede, deformacije prstov. Za to bolezen so značilne vegetativne motnje: srčne aritmije, ortostatska hipotenzija, impotenca, gastropareza, vznemirjeno znojenje, motene zenične reakcije, driska.

Alimentarna polinevropatija

Alimentarno polineuropatijo sproži pomanjkanje vitaminov A, E, B. Za to je značilno, da se pojavijo parestezije, pekoč občutek, disestezija v spodnjih okončinah. Pri bolnikih se refleksi Ahila in kolena popolnoma zmanjšajo ali izginejo in amiotrofije se pojavijo v distalnih delih rok in nog. Klinična slika patologije vključuje tudi patologijo srca, edem v nogah, izgubo telesne teže, ortostatsko hipotenzijo, anemijo, stomatitis, čile, drisko, dermatitis, atrofijo roženice.

Alkoholna polinevropatija

Alkoholna polinevropatija velja za varianto prehranske polinevropatije. Povzroča ga pomanjkanje vitaminov PP, E, A in skupine B, ki jih sproži izpostavljenost telesu etanola. Ta bolezen se kaže v bolečinah v nogah, disesteziji, bruhanju. Bolniki imajo izrazite vegetativno-trofične motnje: spremembe v tonusu kože, anhidroza rok in stopal. V distalnih krakih in rokah je ugotovljeno simetrično zmanjšanje občutljivosti.

Kritične polinevropatije

Kritične polinevropatije so posledica hudih poškodb, okužb ali zastrupitve telesa. Za takšna stanja je značilna večkratna odpoved organov. Zgodnji znaki šibkosti mišic in kontraktur v distalnih delih rok in nog, izguba globokih refleksov, pomanjkanje spontanega dihanja po ustavitvi ventilatorja, ki ni posledica kardiovaskularne ali pljučne patologije, veljajo za izrazite znake bolezni.

Dedna polinevropatija

Polinevropatija, ki ima dedno etiologijo, se ponavadi kaže pri bolnikih, starih od 10 do 16 let. Za to bolezen je značilna naslednja triada simptomov: oslabljena površinska občutljivost, atrofija rok in stopal, hipo ali arefleksija. Bolniki imajo tudi deformacije stopal.

Diagnoza polinevropatije

Diagnoza polinevropatije se začne z zbiranjem anamneze bolezni in pritožb bolnikov. Zdravnik naj namreč vpraša pacienta, kako dolgo se pojavijo prvi simptomi bolezni, predvsem mišična oslabelost, otrplost kože in drugi, kako pogosto jemlje alkohol, ali so njegovi sorodniki bolni s to boleznijo, ali ima sladkorno bolezen. Zdravnik bolnika tudi vpraša, ali njegova aktivnost ni povezana z uporabo kemikalij, zlasti soli težkih kovin in bencina.

Na naslednji stopnji diagnoze se izvede temeljit nevrološki pregled, da se odkrijejo znaki nevrološke patologije: šibkost mišic, cone otrplosti kože, oslabljena trofizem kože. Potrebni so krvni testi za identifikacijo vseh vrst toksinov, določanje beljakovinskih izdelkov in ravni glukoze.

Za natančno diagnozo lahko nevrolog naroči tudi elektroneuromografijo. Ta tehnika je potrebna za prepoznavanje znakov poškodb živcev in oceno hitrosti impulza skozi živčna vlakna. Izvede se živčna biopsija, ki vključuje pregled živca, ki ga bolnik vzame s posebno iglo. Poleg tega se boste morda morali posvetovati z endokrinologom in terapevtom.

Zdravljenje polinevropatije

Taktika zdravljenja polineuropatije je izbrana glede na njeno etiologijo. Za zdravljenje dedne bolezni izberemo simptomatsko terapijo, katere cilj je odpraviti najbolj izrazite znake patologije, ki poslabšajo bolnikovo kakovost življenja. Cilj avtoimunske oblike polinevropatije je doseči remisijo. Zdravljenje alkoholne, diabetične in uremične polinevropatije se zmanjša na upočasnitev poteka bolezni in odpravo njenih simptomov.

Pomembno mesto pri zdravljenju vseh vrst polinevropatije je fizioterapija, ki pomaga preprečevati pojav kontraktur in vzdržuje mišični tonus v normalnih pogojih. Če ima bolnik težave z dihanjem, se priporoča ventilator. Danes ne obstaja učinkovito zdravljenje s polineuropatijo, ki bi ji omogočila, da se ga znebi večno. Zato zdravniki predpisujejo podporno zdravljenje, katerega cilj je zmanjšanje resnosti simptomov bolezni.

1. Zdravljenje porfirinske polinevropatije vključuje pacientu imenovanje glukoze, simptomatskih in analgetikov.
2. Za zdravljenje kronične vnetne demijelinacijske polinevropatije se uporablja membranska plazmafereza (metoda čiščenja pacientove krvi zunaj telesa). Če je bila ta tehnika neučinkovita, zdravnik predpiše glukokortikosteroide. Po začetku zdravljenja se stanje bolnika izboljša po 25-30 dneh. Po dveh mesecih zdravljenja lahko začnete zmanjševati odmerek zdravila.
3. Pri zdravljenju diabetične polinevropatije je poleg nevrologa pomemben tudi endokrinolog. Cilj zdravljenja je postopno znižanje ravni sladkorja v krvi. Za odpravo močne bolečine, ki jo bolnik trpi, so predpisana zdravila, kot so gabapentin, pregabalin, karbamazepin, lamotrigin.
4. Uremična polinevropatija omogoča korekcijo uremičnih toksinov v krvi zaradi presaditve ledvic ali programirane hemodialize.
5. Uspeh zdravljenja toksične polinevropatije je odvisen od tega, kako hitro se ustavi stik bolnika s toksično snovjo. Če je bolezen postala posledica jemanja zdravil, se mora zdravljenje začeti z zmanjšanjem njihovega odmerjanja. S potrjeno diagnozo difterije bo pravočasna uvedba protitoksičnega seruma pripomogla k preprečevanju poslabšanja difterične polinevropatije.

Prognoza za polinevropatijo

Bolniki s kronično vnetno demijelinizacijsko polinevropatijo imajo ugodno napoved zdravja. Umrljivost bolnikov s tako diagnozo je zelo nizka. Vendar pa patologije ni mogoče v celoti ozdraviti, zato zdravljenje zagotavlja odpravo njenih simptomov. Imunosupresivna terapija omogoča doseganje remisije bolezni v več kot 90% primerov. Ne smemo pozabiti, da polineuropatijo spremljajo številni zapleti.

Dedna polineuropatija napreduje zelo počasi, zato je njeno zdravljenje težko, napoved za bolnike pa je neugodna. Vendar pa se veliko bolnikov uspe prilagoditi in se naučiti živeti s svojimi boleznimi. Ugodna prognoza za diabetično polinevropatijo je možna le, če se zdravi takoj. Ponavadi zdravniki uspejo normalizirati bolnikovo stanje. Samo v poznih fazah polinevropatije se lahko bolnik pritoži zaradi sindroma hude bolečine. Prognoza za življenje bolnika z uremično polinevropatijo je odvisna od resnosti kronične odpovedi ledvic.