Telesna mišica

Poskusimo razumeti to, na prvi pogled nevidno, a tako pomembno mišico našega telesa.

Kaj je peronealna mišica (anatomija)

Dolga fibularna mišica - nahaja se na zunanji bočni (bočni) površini golenice. Začne se z dvema glavama: spredaj - iz glave fibule in stranskim kondilom golenice, hrbet - z zgornjim delom fibule. Njena dolga tetiva se upogne okrog stranskega gležnja in se pritrdi na prvo in drugo metatarzalno kost.

Kratka fibularna mišica - nahaja se na fibuli pod dolgimi mišicami fibule. Začne se od spodnje polovice fibule in intermuskularne delitve golenice, na dnu pa je pritrjena na cevastost pete metatarzalne kosti.

Tretja fibularna mišica je pritrjena od zgoraj proti sprednji strani fibule, spodaj pa na osnovo pete metatarzalne.

Funkcije

Tretja fibularna mišica deluje skupaj z ostalimi in sodeluje pri dvigovanju stranskega (zunanjega) roba stopala.

Vse tri fibularne mišice imajo pomembno vlogo pri dinamični stabilizaciji stopala in gležnja kot celote. Te mišice so dobesedno nepogrešljive pri hoji na neravnem terenu ali na skalni površini. Opravljajo svojo funkcijo za stabilizacijo gležnjevega sklepa in nas ščitijo pred morebitnimi poškodbami na tem področju (npr. Vžig gležnja).

Držanje in ravnotežje

Če so fibularne mišice v stanju preobremenjenosti

To stanje pogosto vodi do poškodb gležnja in kroničnih bolezni (kot je tendinitis). Tudi zaradi dolgotrajne napetosti je glava fibule premaknjena, kar vodi do sprememb v biomehaniki gibanja in razvoja bolečine v kolenu, kolku in ledvenem delu hrbtenice.

Sprostitev peronealnih mišic se lahko doseže s kombinacijo miofascialnih masaž in gibalnih vaj za spodnji del noge in gleženj.

Če so fibularne mišice preobremenjene in oslabljene

• Dolga fibula stabilizira stopalo. Če je oslabljen, je možna bolečina v stopalih.

• Peronealna mišična skupina nam pomaga pri pristanku po skoku. Če so oslabljeni, so možni zvini in celo zlomi gleženjskih vezi.

V tem primeru vam svetujemo, da se posvetujete s svojim zdravnikom ali s svojim inštruktorjem o tem, kako pravilno in najučinkoviteje vključiti vaje za krepitev mišic telet v programu usposabljanja.

Primeri vaj za peronealne mišice

1. Noga se razširi na stran z uporom

2. Dviganje nogavic

Zaključek

. Opozarjamo vas, da se morate pred spremembo programa usposabljanja posvetovati s svojim zdravnikom ali trenerjem.

Če imate kakršna koli vprašanja v zvezi s prebranim gradivom, jih lahko vprašate našim strokovnjakom preko kontaktnega obrazca ali se PRIJAVITE ZA PROSTO POSVETOVANJE. Z veseljem bomo odgovorili vsem!

Dodatne informacije o tej temi

Vaje za noge
Splošni cilj vseh vadb je zdravje. Vaje za noge imajo veliko prednosti in vplivajo na celotno telo. Mišice nog pomagajo srcu zagotoviti dober krvni obtok.
Vaje za shin
Zakaj je pomembno izbrati vaje za teleta v skladu z vrsto mišičnih vlaken in ob upoštevanju zastavljenih ciljev. Metode in vaje za vadbo mišic noge.
Vaje za noge
Prispevek je namenjen osnovam anatomije in biomehanike stopala in gležnja, preprečevanju poškodb na tem področju ter vajam za te anatomske strukture.
Raztezanje nog
Razvijte fleksibilnost, delate vaje za raztezanje nog, vodite se po svojih občutkih in ne po tem, koliko se lahko raztezate.
Drža
Najpogosteje, ko govorimo o drži, pride na misel določen statični položaj. Predvsem gre za ravnotežje mišic in ustrezen položaj sklepov.

Nevronska amiotrofija Charcot-Marie (peronealna mišična atrofija)

Dedna bolezen. Glavna vrsta transmisije je avtosomno dominantna (s penetracijo patološkega gena okoli 83%), redkeje avtosomno recesivno.

Morfološko osnovo bolezni sestavljajo degenerativne spremembe, predvsem v perifernih živcih in živčnih koreninah, kar zadeva aksialne cilindre in mielinski ovoj. Včasih so opaženi hipertrofični pojavi v intersticijskem tkivu. Spremembe v mišicah so pretežno nevrogene, zabeležena je atrofija nekaterih skupin mišičnih vlaken; V neatrofiranih mišičnih vlaknih ni strukturnih sprememb. Z napredovanjem bolezni se pojavi hiperplazija intersticijskega vezivnega tkiva, spremembe v mišičnih vlaknih - njihova hialinizacija, centralno premikanje jeder sarkoleme, hipertrofija nekaterih vlaken. V poznejših fazah bolezni se ugotavlja hialinska degeneracija, razgradnja mišičnih vlaken. Ob tem se v nekaterih primerih opažajo tudi spremembe v hrbtenjači. Sestavljeni so iz atrofije celic sprednjih rogov, predvsem v ledvenem in vratnem hrbtenjači, ter različne stopnje poškodbe prevodnih sistemov, značilne za Friedreichovo dedno ataksijo.

Klinična slika

Glavni simptom bolezni je amiotrofija, ki se začne simetrično z distalnimi deli spodnjih okončin. Prvič, prizadeti so ekstenzorji in ugrabitelji stopala, zaradi česar stopalo visi navzdol, pojavi se značilna hoja - stepera (iz angleškega steppere - delovni konj). Vožnje stopal in adduktorskih mišic so prizadete pozneje. Atrofija mišic stopala vodi do namestitve prstov v obliki krempljev in deformacije stopala, ki spominja na Friedreichovo stopalo. Amiotrofni proces se postopoma širi na bolj proksimalne odseke. V večini primerov pa proksimalne okončine ostanejo nedotaknjene; proces se prav tako ne razteza na mišice trupa, vratu in glave. Pri atrofiji vseh mišic noge se oblikuje noga. V tej fazi bolezni se pogosto opazi simptom "tratanja", ko se bolniki v stalnem položaju nenehno premikajo od ene noge do druge. Atrofija mišic se lahko razširi na spodnja stegna. Oblika noge v teh primerih je podobna prevrnjeni steklenici. Praviloma se po nekaj letih atrofija širi na zgornje okončine. Prvič, prizadenejo se majhne mišice roke, tako da je roka v obliki "opičje tace." Nato mišice podlakti sodelujejo v procesu. Mišice rame so prizadete v manjši meri. Omeniti je treba, da lahko bolniki kljub izraziti atrofiji mišic ostanejo sposobni dolgo časa delati. Pri nevralni amiotrofiji se pogosto opazi neznačilno izraženo fascikularno trzanje v mišicah okončin. Pri elektromiografski študiji so se pokazali znaki neuritskih, perednerogovogo in suprasegmentalnih vrst motenj mišične elektrogeneze.

Znaki amiotrofije nevronske Charcot-Marie

Značilen in zgodnji znak bolezni je odsotnost ali znatno zmanjšanje refleksov tetive. Ahil najprej izgine in nato kolena. V nekaterih primerih pa lahko pride do povečanja refleksov tetive, patološkega simptoma Babinskega. Ti znaki, povezani z lezijami stranskih stebrov hrbtenjače, so opaženi le v zgodnjih fazah ali v osnovnih oblikah bolezni. V proksimalnih okončinah se lahko pojavi kompenzacijska hipertrofija mišic.

Za nevronsko amiotrofijo so značilne tudi motnje občutljivosti. Hipestezija je določena v distalnih okončinah, občutljivost na površino, predvsem bolečina in temperatura, pa je v večji meri prizadeta. Lahko pride do bolečin v okončinah, preobčutljivosti na pritisk živčnih trupov.

V nekaterih primerih obstajajo trofične motnje - edem in cianoza kože okončin.

Klinični znaki bolezni v nekaterih družinah se lahko razlikujejo. Opisane so družine, pri katerih so poleg značilne nevrotralne amiotrofije bili tudi primeri hipertrofičnega polinevrita. V zvezi s tem nekateri avtorji združujejo te bolezni v eni nozološki obliki.

Povezava med nevralno amiotrofijo in Friedreichovo dedno ataksijo je bila večkrat poudarjena. Opazili so družine, nekateri člani, ki so imeli nevronsko amiotrofijo, drugi so imeli Friedreichovo ataksijo. Opisane so vmesne oblike med temi boleznimi; pri nekaterih bolnikih je značilno klinično sliko Friedreichove ataksije po več letih nadomestila slika nevronske amiotrofije, ki jo nekateri avtorji celo štejejo za vmesno obliko med Friedreichovo ataksijo in nevrofibromatozo.

Včasih obstaja kombinacija nevronske amiotrofije z miotonično distrofijo.

Moški zbolijo pogosteje kot ženske. Bolezen se običajno začne v otroštvu - v drugi polovici prvega ali v prvi polovici drugega desetletja življenja. Vendar pa se lahko starost ob pojavu bolezni v različnih družinah zelo razlikuje, kar omogoča možnost genetske heterogenosti te bolezni.

Potek bolezni počasi napreduje. Med začetkom amiotrofije v zgornjih in spodnjih okončinah lahko traja do 10 let ali več. Včasih se proces poslabša zaradi različnih zunanjih nevarnosti. V nekaterih primerih lahko dolgotrajno stanje bolnikov ostane mirujoče.

Nevronsko amiotrofijo je včasih težko razlikovati od različnih kroničnih polineuritisov, pri katerih je opaziti tudi distrofno mišično atrofijo. V njeno korist govorijo dedno in progresivno gibanje bolezni. Nevronska amiotrofija se razlikuje od Hoffmannove distalne miopatije s fašikularnimi trzanjem v mišicah, oslabljeno občutljivostjo, odsotnostjo poškodb mišic telesa in proksimalnih okončin ter elektromiografskim vzorcem.

Hypertrophic interstitial neuritis Dejerine - Sotta se od nevronske amiotrofije razlikuje po značilnem odebeljevanju (pogosto nodularnih) živčnih trupov, ataksiji, skoliozi, hujših spremembah občutljivosti za bolečine, pogostem pojavljanju zeničnih motenj, nistagmusu.

Zdravljenje amiotrofije nevralnega Charcot-Marie

Simptomatsko zdravljenje. Uporabljajo se antiholinesterazna zdravila, vitamini skupine B, ATP, ponavljajoče se transfuzije krvne skupine, fizioterapija, masaža, lahka gimnastika. Zdravljenje je treba ponoviti. Pri visečih nogah se prikaže ortopedska pomoč (posebni čevlji, v težjih primerih - tenotomija).

Bistveno vlogo ima pravilna izbira poklica, ki ni povezana z veliko fizično izčrpanostjo.

Bolniki se morajo vzdržati rojstva, saj je tveganje za bolnega otroka 50%.

Peronealna mišična skupina je

Funkcija Podaljšajte stopalo in dvignite njegov bočni rob.

PIR. Bolnik leži na hrbtu. Zdravnik fiksira proksimalno spodnjo nogo z eno roko (lahko nadzoruje napetost mišic), drugi hkrati upogiba stopalo in zniža stransko rob. Uporablja se samovoljno prizadevanje pacienta - podaljšanje in ugrabitev stopala.

Autovlaksatsiya. Izdelano na podoben način (sl. 9.163).

PRR. Nadgradnja stopala (dvig notranjega roba).

Akupunktura. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Posebnost cervikalne hrbtenice kot celega organa je prisotnost kostnega kanala, ki nastane zaradi zlitja prečnih procesov z osnovami reber. Nastali kanal ščiti vertebralno arterijo. Na koncih prečnih procesov ločimo dva griča - točke pritrditve vratnih mišic. Vzpostavitev ločenega PDS je narejena na podlagi mejnih vrednosti kosti. Glavni so:

Spinalni proces C-hrbtenice sega pod kožo in je lahko otipljiv. Včasih pa je težko ločiti spinozni proces C7 vretenca od dolgega spinoznega procesa Th,. V takih primerih je uporabna otipljiva definicija spinoznega procesa C6, ki se igra kot ključ pri upogibanju in raztegovanju glave.

Prednji tuberleks prečnega procesa vretenca C6 se zlahka zazna v prostoru med sprednjim robom sternokleidomastoidne mišice in sapnika.

Stranski procesi atlanta se jasno počutijo, ko se zdravniški kazalci premaknejo navzgor ob strani vratu. Prsti raziskovalca se najprej dotaknejo teh formacij, po katerih prsti zdrsnejo na mastoidne procese.

Spinous proces C2 je vedno razcepljen in se z lahkoto počuti pod kožo.

Peronealna mišična skupina je

Peronealna mišična atrofija (bolezen Charcot-Marie-Tut) - ta bolezen je najpogostejša oblika genetsko določenih nevropatij; razširjenost 3,8: 100 000 prebivalcev. Vrsta dedovanja je avtosomno dominantna, ekspresivnost je 83%. Nenormalni gen je preslikan na lokusu 17p11.2. Genski produkt je periferni mielinski protein P22 (PMP22). NMSN tip I, ki je veliko manj pogost pri avtosomno recesivnem načinu dedovanja, nastane kot posledica defekta gena v Xql3.1 lokusu, kar vodi v motnjo sinteze proteina veznega proteina.

Klinične manifestacije bolezni Charcot-Marie-Tuta pri otrocih. Večina bolnikov nima simptomov bolezni do poznega otroštva ali zgodnje adolescence. Pri nekaterih otrocih pa je hod v drugem letu življenja zlomljen. Tibialni in peronealni živci so najbolj prizadeti, njihov poraz pa je najbolj izrazit v primerjavi z drugimi živci. Otroci s to boleznijo se zdijo nerodni, pogosto se spotaknejo in padajo. Prvi simptomi se lahko odložijo do šestega desetletja življenja.

Mišice sprednje površine noge so atrofirane, noga pa prevzame značilno obliko štorklja. Mišično atrofijo spremlja progresivna šibkost teh mišic, zato je hrbtna fleksija stopala težka, nato pa se oblikuje tudi simptom visečega stopala. Lezija je dvostranska, vendar lahko opazimo rahlo asimetrijo. Deformacija pes cavusa je mogoča zaradi denervacije notranjih mišic stopala, kar vodi do še večje motnje hoje. Atrofija mišic podlakti in rok običajno ni tako izrazita, kot je atrofija mišic spodnjih okončin, z napredovanjem bolezni pa je možna kontraktura sklepov in prstov, kar vodi v nastanek šape. Slabost proksimalnih mišic se pojavi v poznih fazah bolezni in je običajno zmerno izrazita. Aksialne mišice niso prizadete.

Peronealna mišična atrofija počasi napreduje skozi vse življenje, v nekaterih primerih pa motnje gibanja hitro napredujejo več let. Večina bolnikov obdrži sposobnost hoditi in normalno pričakovano življenjsko dobo, čeprav je potrebno uporabiti ortopedske pripomočke za stabilizacijo gleženj.

Med občutljivimi vlakni so prizadeta predvsem velika mielinirana živčna vlakna, ki prenašajo informacije o proprioceptivni in občutljivosti na vibracije, kar lahko poveča prag občutljivosti na bolečino in temperaturo. Nekateri otroci se pritožujejo na mravljinčenje ali pekoč občutek v stopalih, bolečine se redko pojavijo. Zaradi zmanjšanja mišične mase so živci še posebej občutljivi na poškodbe ali kompresijo. Vegetativne manifestacije lahko vključujejo kršitev vazomotornega nadzora s pojavom rdečih lis ali bledice kože stopal, medtem ko so noge nenavadno hladne na dotik.

Palpacija živcev je pogosto odebeljena. Tetovski refleksi v distalnih okončinah so izgubljeni. Kranialni živci niso prizadeti. Funkcija medeničnega organa ni motena. Pri avtonomni nevropatiji ni poškodb srca, prebavil in mehurja. Intelekt se ne zmanjša.

Davidenkov sindrom je različica NMSN tipa I s skapularno-peronealno atrofijo in mišično šibkostjo.

Laboratorijske študije in diagnoza bolezni Charcot-Marie-Tut pri otrocih

Hitrost vzbujanja motoričnih in senzoričnih živcev se znatno zmanjša, včasih doseže le 20% normalne vrednosti. Če se odkrijejo novi primeri bolezni v odsotnosti družinske anamneze, je potreben pregled obeh staršev in študija hitrosti vzbujanja vzdolž živcev.

Za potrditev diagnoze EMG in mišične biopsije ponavadi ni potrebno, vendar pa te metode odkrivajo znake večkratnega denervacijskega in reinervacijskega cikla. Aktivnost CK v krvi je normalna. V cerebrospinalni tekočini je možno povečati raven beljakovin, citoza je odsotna.

Biopsija živčnega gastronemija ima diagnostično vrednost. V vzorcu biopsije se zmanjša število mieliničnih vlaken velike in srednje velikosti, poveča se vsebnost kolagena, ugotovi se značilna tvorba izboklin vrste balona zaradi proliferacije citoplazme Schwannovih celic okrog aksonov. Te patološke spremembe imenujemo intersticijska hipertrofična nevropatija. Poleg tega je določena obsežna segmentna demielinizacija in remielinizacija.

Razvila natančno metodo molekularne genetske diagnoze za analizo krvi.

Zdravljenje bolezni Charcot-Marie-Tuta pri otrocih. Glavni problem je stabilizacija gleženjskih sklepov. V zgodnjih fazah bolezni pogosto nosijo težke do sredine čevljev, zlasti kadar bolnik hodi po neravnih površinah, kot so led, sneg ali kamni. V prihodnosti, ko se razvije slabost mišic, ki povzročajo hrbtno upogibanje stopala, je mogoče uporabiti lahke plastične pnevmatike za pritrditev hrbta gležnja in spodnjega dela stopala. Nosijo se pod nogavicami in nevidne, kar je še posebej primerno za bolnike. Z razvojem znaka za obešanje stopal je morda potrebno uporabiti zunanje pritrdilne ortopedske pripomočke v spodnjem delu noge. V nekaterih primerih se upošteva možnost kirurške krepitve gležnja.

Noge je treba zaščititi pred poškodbami. V poznejši fazi bolezni je možno preprečiti razvoj kompresijske nevropatije z namestitvijo mehkih blazinic pod noge ali med njima med spanjem. Parestezija v obliki pečenja v stopalih je redka, pogosto se ustavi z jemanjem fenitoina in karbamazepina. Zdravljenje z zdravili, ki lahko ustavi ali upočasni napredovanje bolezni, ni bilo razvito.

Peronealna mišična atrofija - aksonski tip. Glede na klinično sliko ta bolezen spominja na tip IMSN, vendar ima nižjo stopnjo napredovanja in resnost motoričnih motenj. Na EMG denervacijo mišic. Biopsija gastronemija pokaže več aksonalne degeneracije kot demielinizacija in čebulasto rast iz Schwannovih celic, značilnih za HMSN tipa 1. Nenormalni gen se nahaja na kromosomu 1 na mestu 1p35-p36. Ta bolezen je drugačna od HCH tipa I, čeprav sta obe bolezni podedovani avtosomno dominantno.

Peronealna mišična atrofija - simptomi in zdravljenje

Peronealno mišično atrofijo imenujemo tudi Charcot-Mariejev sindrom. To je bolezen, katere glavni simptom je mišična atrofija distalnih nog. Zelo počasi napreduje. Je dedna in se prenaša na avtosomno prevladujoč način in včasih recesivno.

Osnova bolezni so degenerativne spremembe v živcih perifernega sistema, kot tudi živčne korenine, ki nihajo aksialne cilindre ali mielinski ovoj.

Hipertrofični pojavi se lahko pojavijo tudi v intersticijskem tkivu.

Mišice se razlikujejo predvsem v nevrogenih pogojih. Nekatere skupine mišičnih vlaken atrofirajo, ostale pa ostanejo v celoti normalne.

Z razvojem bolezni se začne manifestirati hiperplazija intersticijskega vezivnega tkiva, hialinizacija mišičnih vlaken, hipertrofija itd.

Sčasoma se začne hyaline degeneracija in razpad mišičnih vlaken. V nekaterih primerih pride do sprememb v hrbtenjači - celice sprednjih rogov atrofirajo, predvsem v vratnih in ledvenih delih.

Simptomi

Glavni simptom te bolezni je amiotrofija, ki se simetrično razvije na spodnjih okončinah. Prvi, ki trpi, so ugrabitelji in ekstenzorji stopala, ki povzroči, da stopalo začne viseti. Oseba ima zelo značilen hod, ki se imenuje "steppage".

Vodilne mišice in fleksorji trpijo kasneje. Ker atrofirajo mišice, se stopalo deformira in postane podobno Friedreichovi stopali. Kasneje se ta proces razširi tudi na druge dele nog. Toda veliki proksimalni deli stopal, kot tudi trup, vrat in glava ne trpijo in popolnoma ohranijo svoje funkcije.

Ko mišice nog izgubijo moč, oseba pridobi še en značilen simptom - »treading«. Tudi atrofija lahko traja na spodnjem delu stegna. V tem primeru noge izgubijo svojo obliko.

Sčasoma se proces lahko razširi na roke, ki postanejo podobne tacam opice. Po rokah so podlakti prizadeti.

Kljub vsem tem procesom, oseba ohranja svojo sposobnost za delo za dolgo časa in lahko živi normalno.

Značilna lastnost, ki se kaže v zgodnji fazi, je zmanjšanje ali popolna odsotnost tetivnih refleksov: Ahile in kolena. V proksimalnih delih se v tem trenutku razvije mišična hipertrofija, saj telo poskuša nadomestiti šibkost nekaterih oddelkov.

Obstaja tudi kršitev občutljivosti. Najprej se izgubijo občutki bolečine in temperature. Včasih lahko poškodujejo ude.

Včasih pride do kršitev trofične narave. Koža je otekla in pojavi se cianoza.

Moški pogosteje trpijo zaradi te patologije. Bolezen se začne razvijati v otroštvu: bodisi takoj po rojstvu bodisi po 10 letih. Toda to ni potrebno - vse je odvisno od značilnosti toka v določeni družini.

Bolezen je zelo počasna, od prvih znakov do resnega lahko traja več kot desetletje. Glede na druge dejavnike lahko patologija stopnjuje.

Zdravljenje

Zdravljenje je simptomatsko. Bolniku se predpisujejo anti-holinesterazna zdravila, vitamini skupine B, transfuzije krvi. Opravite tudi posebno gimnastiko, fizioterapijo, masažo.

Oseba opravi več tečajev. Imenovani so tudi ortopedski čevlji.

Človek lahko vodi popolnoma zdravo življenje, a ker se hitro naveliča fizičnega dela, ne more dolgo časa opravljati trdega dela.

Peronealna mišična skupina je

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazanska državna medicinska akademija, 420012, Kazan, ul. Mushtari, 11

2 Republikanski klinični nevrološki center, 420021, Kazan, ul. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - dr. Med., Profesor, vodja oddelka za nevrologijo in ročno terapijo, tel. (843) 278-97-28, e-pošta: [email protected]

Peronealni živac je eden najbolj neverjetnih živcev človeškega telesa in je pregledan v pregledu glede na stopnjo poškodbe in etiološki dejavnik. Opisane so anatomske in topografske značilnosti peronealnega živca in njegovih vej. Predstavljene so klinične in diagnostične značilnosti različnih variant poškodb peronealnega živca.

Ključne besede: peronealna nevropatija, peronealni živci, diagnoza.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazanska državna medicinska akademija, Mushtari 11, Kazan, Ruska federacija, 420012

2 Republiški klinični center za nevrologijo, Vatutina 13, Kazan, Ruska federacija, 420021

Klinične različice peronealne nevropatije

Khabirov F.A. - D. Med. Dr., Redni profesor, vodja oddelka za nevrologijo in ročno terapijo, tel. (843) 278-97-28, e-pošta: [email protected]

Peronealni živci so eden najbolj neverjetnih živcev človeškega telesa. Šteje se, da je stopnja škode in etiološki dejavnik. Stanja peronealnega živca so tu. Zagotavljajo se poškodbe peronealnega živca.

Ključne besede: peronealni živci, peronealna nevropatija, diagnostika.

Peronealni živčni sistem (MN) je v strukturi perifernega živčnega sistema posebno mesto. Že na začetku 20. stoletja je bilo ugotovljeno, da eksogenih in endogenih patoloških dejavnikov praktično ni in da z večjo ali manjšo konsistenco ne bi poškodovali fibularnega živca [1]. Prav tako so pomembne različne histološke značilnosti vlaken peronealnega živca, ki so debelejše in s podlogo mielina v primerjavi s tanjšimi vlakni tibialnega živca. Med "krizo" so najprej prizadeta debela vlakna, ki zahtevajo intenzivnejšo izmenjavo in slabšo trajno anaksijo. Zato, kot kažejo eksperimentalne študije [2], po smrti živali električna vzburjenost prej izgine v mišicah, ki jih oživijo peronealni živci in ne tibialni živci. Ugotovili smo, da je treba to neverjetno in edinstveno živce predstaviti bolj podrobno.

Skupni peronealni živci v svoji sestavi vsebujejo vlakna hrbteničnih korenin L4, L5, S1. Ločeno od vilice, gre bočno do glave fibularne kosti, se zavije okoli njega in prebode začetek dolge peronealne mišice, potem pa se razdeli na globoke in površinske veje. Inervira kožo stranske strani teleta, peto zadnjega dela stopala, razen prve interdigitalne vrzeli. Motorne veje gredo na peronealne mišice in ekstenzorje stopala in nog.

Najpogosteje na peronealni živčni sistem vpliva vrsta kompresijsko-ishemične (tunelske) nevropatije - to ni vnetni proces perifernega živca, ki se razvije med stiskanjem živca v kostno-mišičnem ali mišično-vlaknastem kanalu. Vzroki za fibrozne in distrofične spremembe v stenah anatomskih kanalov so izjemno raznoliki in so razdeljeni na splošne in lokalne [3]. Pogoste bolezni vključujejo številne bolezni, ki vodijo v otekanje ali širjenje vezivnega tkiva: revmatoidni artritis, deformirajoča osteohondroza, protin, sistemska skleroderma, polimiozitis, diabetes mellitus itd. Poliosteoartroza in osteohondroza hrbtenice, bloki medvretenčnih sklepov s poškodbami meniskusa so enaki. in destruktivne spremembe mišic, kite vezi - nevrostetofibroza. Lokalni dejavniki so zlomi in izpahi kosti in sklepov, modrice, kompresija mehkih tkiv s podaljšano imobilizacijo z obližem in hipodinamijo [4]. Glede na ugotovitve F.A. Khabirov [5], poškodbe MN so odkrili pri 61% bolnikov s travmo in ortopedskimi oddelki, ki so bili operirani, zdravljeni z gipsastimi povoji in pnevmatikami. V samo 31% primerov je prišlo do poškodbe živcev v času primarne poškodbe, v 8,5% primerov pa ni bil ugotovljen trenutek poškodbe. Posledično se poškodbe živcev pojavijo ne samo takoj v času poškodbe, temveč tudi med nadaljnjim zdravljenjem zaradi dolgotrajne imobilizacije okončine, kompresije živcev z edematnim tkivom, fragmenti kosti [6]. Poudariti je treba pomen refleksnih mehanizmov v razvoju MN nevropatije v povezavi s pojavom mišično-toničnega hipertonija kot posledica patoloških impulzov hrbtenice.

Klinična slika peronealnega sindroma je odvisna od stopnje poškodbe enega ali dveh glavnih živcev, v katere je skupna MN razdeljena. Tako poškodba globokega MN povzroči oslabljeno hrbtno upogibanje in podaljšanje stopala in prstov. Pri hoji stopalo odstopa proti zunanjosti zaradi celovitosti dolge in kratke fibularne mišice, ki jo inervira površinski peronealni živec. Včasih se razvija pes valgus. V primeru poškodbe globoke MN pod zgornjo tretjino, potem ko se veje premaknejo v sprednjo tibialno mišico in dolge prste, pacient izvede vsa gibanja s stopalom, razen podaljšanja palca. Zmanjšanje občutljivosti se pojavi v območju med stopali I in II. Visoka poškodba enega samega stebla - nad nivojem razvejanosti vej do mišic - vodi do motenj v delovanju mišic prednjega dela spodnjega dela noge. Enaka poškodba udov na isti ravni v razvejeni obliki globokega MN ne sme spremljati popolna disfunkcija mišic zaradi prisotnosti povezav pod mestom poškodbe [7, 8].

Trauma površinskega MN vodi do nezmožnosti obračanja stopala navzven (paraliza dolge in kratke peronealne mišice). Ko je zadnji del stopala upognjen, se obrne navznoter. Izguba občutljivosti zajame medialno stran zadnjega dela stopala. Z veliko poškodbo tega živca se zmanjša občutljivost na bočni površini spodnjega dela spodnjega dela noge.

Za poškodbe običajnega MN so značilni številni simptomi lezije zgoraj opisanih živcev. Noga rahlo navzdol visi navzdol in pogosto prevzame položaj pedis varus. Značilna je »peronealna« hoja petelina: da se ne dotaknemo tal s prstom, pacient dvigne nogo visoko, medtem ko se spušča dotika tal s prstom, nato z zunanjim robom stopala in končno s podplatom (steper). Bolnik ne more stati in hoditi po petah, kot tudi premagati ritem glasbe na nogah. Občutljive motnje se pojavijo na bočni površini noge in hrbtni površini stopala. Občutek sklepov in mišic v prstih ni moten zaradi varnosti tibialnega živca. Bolečina je navadno manjša ali pa je odsotna, enako velja za trofične motnje [5, 6-9].

Peronealna nevropatija med kompresijo v glavi fibule

Pri opisovanju te različice peronealne nevropatije smo identificirali dve podskupini, ki se razlikujeta po etiologiji in patogenezi bolezni.

Vertebrogenski peronealni sindrom. Pojav bolezni je posledica prisotnosti ledvene osteohondroze pri bolnikih z vretenčno deformacijo - skoliozo. Posledično ta deformacija vodi v posturalno preobremenitev peronealnih mišic, ki obkrožajo peronealni živčni kanal, kar poslabša sliko miodistrofičnih sprememb v vlakneno-mišičnih strukturah, ki se pojavijo kot refleksni odziv na impulze iz prizadete hrbtenice. Nevromiofibroza proksimalne dolge fibularne mišice se končno pojavi pri stiskanju živcev. Stimulacija EMG beleži zmanjšanje stopnje prevodnosti vzdolž peronealnega živca distalno od glave fibule. Kvalitativno, pogosteje v obliki večfaznih, se spremeni M-odziv. Klinično zaznana hipotrofija peronealnih mišic, okvarjena rast las na njihovi koži in vegetativna barva bolečine na zunanji površini golenice. Palpacija določa področja neuromiofibroze v zgornjih delih peronealnih mišic, bolečino pri iztoku na mestu izhoda MN iz kanala z istim imenom (pozitiven simptom Tinela - Goldbergerja) in senzorične motnje na področju inervacije tega živca. Ahilov refleks se običajno ne zmanjša [5].

Dajemo tipičen primer te patologije.

Bolnik A., star 37 let. Diagnoza: Vertebralna peronealna nevropatija na desni, zaradi mioadaptivne posturalne preobremenitve mišic mišic, preostalih učinkov kompresije korenin1, povzročena z osteohondrozo LV-SI, z disfunkcijo; multiregionalna sprememba motoričnega stereotipa s široko razširjeno dekompenzirano miofixacijo; tečaj ponavljajoče se progredije; stacionarni fazi.

Prvi napad lumbaga se je pojavil pri starosti 18 let po statičnih obremenitvah, drugo poslabšanje (že ob prisotnosti desno-stranske lumboischialgia) - leto pred sprejemom v ambulanto, pri 36 letih. Skolioza se je začela tvoriti z nagnjenim pramenom v desno. Občasno je bolnik občutil nelagodje v spodnjem delu hrbta, vendar je nadaljeval z delom. 6 mesecev Pred vstopom v kliniko na področju zgornje peronealne mišice na desni, brez očitnega razloga, se je pojavil občutek hladnosti in bolečine. Pri hoji in pri spreminjanju položaja telesa so se povečali, občasno obsevali v glutealne mišice. V zadnjem času so se povečale bolečine v proksimalni dolgi fibularni mišici (»kot z lopato«) in pojavil se je občutek njegove otrplosti.

Objektivno: varčevanje z desno nogo med hojo; obstaja heterologna ledvena skolioza, slabša pri hoji; sploščena ledvena lordoza. Na desni, pozitivni simptom Lasege, je Ahilov refleks nekoliko zmanjšan, določena je bolečina interoseznega ligamenta L.V-SI, v več točkah - v srednjem delu hruškaste mišice, v gluteusnem maksimusu in bicepsu stegna; hipoestezija v dermatomu SI. Desno stopalo je v položaju za nadtlak. Telesna mišica je hipotrofična in hkrati tesna na dotik. Na bočni površini spodnjega dela noge je označeno območje hipoestezije, merjeno 6x8 cm, v približno istem območju pa se zmanjša rast las, spodnji del noge je hladnejši od levega. Pri tapkanju na mestu izstopa peronealnega živca na desni je občutek žgečkanja vzdolž zunanjega roba stopala, kot tudi prodirajoča bolečina v malega prsta. Pri pritiskanju na predel kičesne mišice se bolečina prenaša na področje desne mišice. Palpacija v stranski glavi gastronemijeve mišice je določena z vozličkom velikosti penijevega kovanca, elastična konsistenca, ki se ob pritisku spreminja. Palpacijo spremlja obsevanje bolečine v predelu mišice. Stopnja obsevanja bolečine med palpacijo je 2.01.

Na spondilogramih - slika osteohondroze LV-SI. Hitrost impulza na desnem živcu je 28,18 m / s, na levi 66,6 m / s, na ishiadičnem živcu (v stegnu) na obeh straneh - 66,2 oziroma 64,2 m / s. EMG gastronemijevih in dolgih fibularnih mišic je pokazal znake procesa denervacije in renervacije stopnje IIIA po Hechtu. Mehaniografsko značilno povečanje časovnih značilnosti (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) in zmanjšanje parametrov hitrosti
(V = 0,03 kg / ms).

Torej, 18 let po ledvenem lumbago, ki se je pojavil v mladosti, klinično sliko poslabšanja povzroči kompresija hrbtenice.1, bolniška kila LV-SI. Razvoj skolioze z nagibom telesa v desno na prvi strani zmehča kompresijo korena. Posledično je lumbalna deformacija povzročila preobremenitev peronealnih mišic, ki obdajajo kanal fibularnega živca, tako imenovano mioadaptivno posturalno preobremenitev. Na mestu, kjer se MN nahaja med vratom kosti in preobremenjeno dolgo peronealno mišico, se določi bolečina, pojav vibracijskega odboja je pozitiven. To so lokalni simptomi lezije na področju pritrditve MN na kost. Opaženi so tudi simptomi kršitve živčnega prevajanja: hippalgezija na področju njene inervacije, hipotrofija fibularne mišice, poslabšanje rasti las in vegetativno obarvane bolečine na zunanji površini golenice - skalagija. Prepričljivi dokazi o delni prekinitvi impulznega in neimpulznega (aksonalnega) prevajanja živcev v tem območju je opazno zmanjšanje hitrosti prehoda impulzov skozi MN na tem področju, kot tudi znaki procesa denervacije in renervacije v inerviranih mišicah.

Tako je bilo mogoče pri bolniku z ledveno osteohondrozo izslediti znake lokalne lezije MN, ki je bila kršitev aksoplazmičnega prevajanja. Razmere za to lezijo so se razvile zaradi preobremenitve fibularne mišice zaradi deformacije vretenc. Posledično je prišlo do stiskalnega učinka na živce. Ta vrsta kompresijskih zaviralnih nevrobatov še ni bila povezana z vretenčnim mehanizmom [5, 6].

Peronealna nevropatija v zgornjem predoru (Guillain-de Ceza-de Blondin-Walterjev sindrom ali »profesionalna« MN nevropatija) je patologija živcev, ki so jo prvi opisali francoski znanstveniki leta 1934. Njihovo pozornost je pritegnilo dejstvo, da imajo posamezniki nekaterih poklicev pogosto eno, dvostranska patologija MN, povezana z dolgim ​​bivanjem v istem položaju. Takšne nevropatije so opisali vrtnarji po dolgem skvotanju med pletenjem in nabiranjem zelenjave, gradbeniki pri polaganju parketa in ploščic ter s škarjami in tipkami z dolgoletno držo od noge do noge. Peronealna pomanjkljivost, ki so jo opisali Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, ima podoben mehanizem, ki so ga opazili po nočnem spanju, kirurška anestezija pri bolniku v neudobnem položaju (noga visi čez rob postelje). kolenskega sklepa), kot tudi po daljši imobilizaciji okončine z obližem.

V patogenezi razvoja te nevropatije so številni razlogi; Najprej gre za kompresijo in ishemijo nevrovaskularnega svežnja. Pri skvotanju je kompresija posledica napetosti biceps femoris in njenega približevanja glavi fibule. Pri dolgotrajnem bivanju v pozi s križanimi nogami je poškodba posledica stiskanja živca med stegnenico ene noge in glave fibule druge noge [10]. Drugi predispozicijski faktor je struktura peronealnega živca - vsebuje 1,5-krat več debelih mielinskih vlaken in skoraj 2-krat več duktilnih vlaken kot v tibialnem živcu. Ko so izpostavljene različnim travmatskim dejavnikom (travma, ishemija, okužba, zastrupitev), so debela mielinirana vlakna predvsem poškodovana. Nizka vsebnost vlaknin v občutljivosti na bolečino pojasnjuje visok prag bolečine. Dolgotrajno vzdrževanje monotone drže s kompresijo in ishemijo MN ne spremlja huda bolečina, ne povzroča tesnobe pri bolnikih in se pogosto soočajo z dejstvom, da se je že razvila peronealna pareza. Tudi v primerih, ko nevropatijo spremljajo bolečine, z razvojem pareze se bolečina bistveno zmanjša ali preneha, bolniki pa nekaj časa ignorirajo motorično okvaro. Pomembno vlogo ima tudi precejšnja razdalja MN od njenega trofičnega središča, ki jo zaradi tega postane lahka ranljiva, če se pojavijo neugodne razmere. Za klinično sliko je značilna paraliza ekstenzorjev stopala, globoka pareza ekstenzorjev prstov, spuščanje stopala navzven, dviganje njegovega zunanjega roba, bolečine in parestezije v prednjih okončinah spodnjega dela noge, na zadnji nogi in nogah, anestezija na tem območju [1, 5, 11].

Sindrom anteriorne fascialne postelje noge

Osnova sindroma sprednje fascialne golenice je znatno povečanje tlaka v fascialnem sloju, ki ga opazimo zaradi nenavadnega dolgotrajnega fizičnega napora na mišice golenice, kar moti intramuskularno hemocirculacijo. Očitno je, da je ta situacija neugodna za oskrbo s krvjo v deblu MN, zlasti v njeni globoki veji. To pojasnjuje tako mio kot nevropatske sestavine sindroma, kar dokazuje miopatska narava vzorca EMG, povečanje aktivnosti kreatin kinaze, značilno za prvo komponento, in poslabšanje občutljivosti kože za drugo. Za kliniko je značilen akutni potek. Pojavijo se boleče bolečine, bolečina in povečana elastičnost mišic sprednje fascialne postelje noge. Impulz dorzalne arterije stopala - v normalnih mejah. Včasih pride do hiperemije kože prednje površine golenice. Po 1-4 dneh se razvije pareza ali paraliza ekstenzorjev stopala, v nekaterih primerih, ki jo spremlja hipo- ali anestezija vzdolž anterolateralne površine golenice in stopala. Prognoza je pogosto odvisna od časa zdravljenja, čeprav obstajajo primeri pozitivne poti z regresijo simptomov po nekaj dneh brez kakršnegakoli zdravljenja. Hkrati s podaljšanim delovanjem patogenega faktorja, na primer 24-urnega carpopedalnega spazma v tetaniji, lahko stopnja traja več mesecev [5, 12–15].

Sindrom spodnjega peronealnega tunela

Ta vrsta sindroma se razvije s porazom globokega MN na gležnju gležnjevega sklepa pod spodnjim ekstenzornim ligamentom, kakor tudi na zadnji strani stopala v območju podlage I metatarzusa. Kompresijsko-ishemična lezija globokega peronealnega živca pod spodnjim ekstenzornim ligamentom se imenuje sindrom anteriornega tarsalnega tunela [16, 17]. Klinika je odvisna od tega, ali je celovitost obeh vej globokega peronealnega živca hkrati kršena ali pa samo zunanja ali samo notranja. Z izolirano lezijo zunanje veje so razdraženi vodniki globoke občutljivosti in slabo lokalizirana bolečina na zadnji strani stopala. Lahko se razvije pareza in atrofija majhnih mišic stopala. Kršitev občutljivosti kože ni prisotna. Če je le notranja veja stisnjena, potem v kliniki prevladujejo znaki poškodb vlaken prevodnikov površinske občutljivosti. Bolečine in parestezije se lahko čutijo le na prstih I. in II. Pod spodnjim ekstenzornim ligamentom se pogosteje stisne skupni trup globokega peronealnega živca ali obe njegovi veji [18, 19]. V tem primeru se bo klinična slika pokazala s kombinacijo simptomov lezij zunanjih in notranjih vej. Pomembno diagnostično merilo bo študija distalnega motoričnega obdobja globokega MN [20]: latentno obdobje se giblje od 7 do 16,1 ms (pri zdravih posameznikih od 2,8 do 5,4 ms). SLEEP na motornih vlaknih živca v predelu od ravni glave fibule do spodnjega ligamenta fleksorja ostane normalen. EMG kratkega ekstenzorja prstov določa patološko spontano aktivnost v obliki potencialov fibrilacije in visokofrekvenčnih valov. Po 3-4 tednih. najdemo znake kronične denervacije mišic. Za določitev lokacije lezije živca se uporablja lokalno novokain. Najprej se podfasično injicira 3 ml 0,5-1% raztopine novokaina v območje proksimalnega dela I medplusnega območja. S porazom notranje veje živca na tej ravni se bolečina po anesteziji ustavi. Če bolečina ne preide, se enaka količina raztopine vbrizga v zadnji del gležnjevega sklepa pod posteriornim talus-fibularnim ekstenzornim vezi. Izginotje bolečine potrjuje diagnozo sindroma sprednjega sprednjega tunela [21, 22].

Peronealna nevropatija zaradi radikulopatijeV

Obstajata dva mehanizma poškodbe korenin z razvojem pareze mišic nog: kompresija in kompresijsko-ishemična.

Mehanizem kompresijske lezije. Eden od najpogostejših vzrokov za kompresijo korenin je L5 je kompresija hernije diska LIV-LV ali LV-SI. Ta koren je pritrjen na duralno vrečko na ravni medvretenčne vrzeli LIV-LV. Iz vrečke prihaja pod kotom 45 ° in se spušča in izstopa v epiduralnem prostoru, kar pomeni precej dolgo pot. V prisotnosti hernija diska LIV-LV koren te poti se razprostira nad njim še daleč od izhoda skozi medvertebralni foramen. Distalno in nižje, pri približevanju presakralnemu medvretenčnemu odprtini se lahko stisne z bočno ali intraforaminalno, hernija diskom LV-SI. Zoženje hrbtenice na tem mestu spodbuja neskladje med njegovo debelino in ozkostjo stranskega žepnega prostora, majhnim vertikalnim premerom medvretenčnega foramena (le 12 mm) in največjo dolžino kanala (10 mm). Možen je tudi učinek kostne rasti v sklepu L.V-SI na hrbtenici, zlasti za kršitve tropizma. Med operiranim številom bolnikov z lezijami korena L5 znaša od 17 do 33-35%. To je posledica prejšnje obrabe L diskov.IV-LV in lV-SI, kot tudi šibkost posteriornega vzdolžnega ligamenta, ki naj bi zaščitila diske pred padcem. Tako na spodnji ledveni ravni posteriorni vzdolžni ligament zavzema le 3/4 premera sprednje stene hrbteničnega kanala, njegova širina pa ne presega 1–4 mm [8, 9, 12].

Mehanizem tvorbe kile se nam zdi, kot sledi. Med izrastkom diska se poškodujejo samo notranja vlakna vlaknenega obroča, preostala zunanja vlakna pa tvorijo gibljiv fragment, ki prispeva k štrlini obroča v prednji del vretenčnega kanala. Kadar se zunanja vlakna vlaknastega obroča diska poškodujejo v kombinaciji s štrlino fragmenta želatinastega jedra, ko se njegova zveza s snovno snovjo ne zlomi, nastane iztiskanje, če se ta povezava prekine, prosti fragment, in sicer hernija diska, ki se lahko premika v spinalnem kanalu. Zadnji vzdolžni ligament omejuje razvoj kile, ki se nahaja na sredini, lažje pa se oblikujejo bočno.

Poleg tega, da ima sama diskopatologija, relativna ozkost spinalnega kanala vodi do pojava radikularne patologije. Med nastankom hernije diska trpi dura mater, nato perineurium hrbteničnih ganglij in korenine caude equine. Poteganje diska v široki hrbtenični kanal lahko povzroči bolečine v hrbtu, omejevanje gibanja, zaščitni mišični krč zaradi napetosti zadnjega vzdolžnega ligamenta in draženje dura mater; znakov korenin v podobni situaciji se ne zgodi. Pojavnost znakov korenin hrbteničnega živca pri teh bolnikih je posledica degenerativnih sprememb v lateralnih kanalih. V primeru hernija diska se proces bolj aktivno razvija s hrbteničnimi kanali z izrazitimi stranskimi žepi in nenormalnimi strukturami vsebine kanala (podvojeno, z ligamenti s trdno maso itd.).

Ni neposredne povezave med velikostjo kanala in pojavom znakov kompresije korenin; dimenzije kanala in nevronske vsebine so praviloma primerne. Obstaja splošna težnja po spreminjanju kupole vretenčnega kanala iz vretenca LII do vretenca LV na obliko trikotnika. Intenzivnost te težnje (pri 15% prebivalstva) vodi do razvoja patološkega procesa na ravni vretenca.V. Iztrebljanje medvretenčne plošče v ozkem kanalu povzroča bolj opazne zaplete. Pri lateralnih in posterolateralnih izboklinah v kanalu trifoliatne oblike se pojavijo radikularne motnje neodvisno od sagitalne velikosti hrbteničnega kanala. Dejavnik tveganja so degenerativne spremembe mehkih tkiv hrbteničnega kanala, ki vodijo do zoženja tako centralnega kot radikularnega kanala.

Drugi vzrok stiskanja korenin je L5 je ozek spinalni kanal. Sindrom, pri katerem so korenine hrbtnih živcev stisnjene zaradi degenerativnih sprememb v kostnih strukturah in mehkih tkivih koreninskih kanalov, je klinično drugačen od akutnega izbočenja medvretenčne plošče. Pogosteje kot druge trpi hrbtenica L5, Razlog za to je velika resnost degenerativnih sprememb in daljša dolžina stranskih kanalov na ravni LV-SI. V osrednjem kanalu se lahko pojavi ščepec, ki je verjetnejši v primeru, ko ima majhen premer in obliko trikotnika v kombinaciji z degenerativnimi spremembami medvretenčnih diskov, sklepov, vezi. Razvoj bolečinskega sindroma lahko povzročijo ne le degenerativne spremembe, temveč tudi prisotnost zadebeljenih ven (edem ali fibroza), epiduralna fibroza (zaradi travme, operacije, ki ji sledi pojav hematoma, infekcijski proces, reakcija na tujek). Absolutna velikost koreninskih kanalov ne kaže na prisotnost ali odsotnost kompresije, pomembno je razmerje med velikostjo hrbteničnega ganglija ali korena.

Segmentalni premiki hrbtenice uvajajo dinamično komponento, ki določa stopnjo stenoze koreninskih kanalov.

Podaljšanje in vrtenje zmanjšata razpoložljivi prostor s stiskanjem korena in njegovih žil, kar pojasnjuje omejitev gibanja pri bolnikih s to patologijo. Bolečine radikularnega značaja pri hoji so povezane z rotacijskim gibanjem in polnjenjem venske postelje med vadbo. Sprednja prevojnica hrbtenice ni omejena, ker vodi v povečanje velikosti stranskih kanalov. Značilna je kombinacija bolečine v mirovanju z bolečino pri hoji, ki bolnika ne prisili, da se ustavi in ​​počiva. Prvi omogoča razlikovanje od diskogene patologije, drugi - razlikovanje tega sindroma od drugih variant intermitentne klavdikacije. Bolečina se prav tako širi vzdolž hrbtenice od zadnjice do stopala, vendar je njena narava drugačna kot pri spremembi medvretenčnih ploščic. Pogosteje je označen kot konstanten, izrazit, brez dinamike podnevi in ​​naraščajoča ponoči, ko hodi, odvisno od drže (med dolgotrajnim stanjem, sedenjem). Bolečina ostane v sedečem položaju, zato bolniki raje sedijo na zdravem sklepu. Povečane bolečine pri kašljanju in kihanju se ne pojavijo. Bolniki, za razliko od tistih, ki trpijo zaradi kile na diskih, se nikoli ne pritožujejo zaradi nezmožnosti poravnavanja (pri pranju), ne morejo se upogniti v stran. Tipična zgodovina se ne upošteva. Nevrološke manifestacije so zmerno izražene (omejevanje podaljšanja debla - v 80% primerov je pozitiven simptom Lasega z zmerno omejitvijo dviga ravne noge - do 80 °) - v 74% primerov. Refleksne in senzorične okvare so opazili pri 85% bolnikov.

Diagnozo se ugotavlja na podlagi kliničnih podatkov in nevremenskih slik [CT in / ali MRI]. Elektrofiziološke metode - somatosenzorični evocirani potenciali, EMG [23] so lahko koristni za potrditev diagnoze.

Kompresijski-ishemični mehanizem lezije korena L5. Običajno obstajata dve disociaciji, ki nista značilni za kompresijsko-radikularni sindrom vretenc: prvi je grobost radikularnih pojavov s sorazmerno majhnimi velikostmi kompresijskih struktur (npr. Majhna hernija diska), druga pa je izbirna lokalna koincidencija hernije diska in raven prizadete korenine [24]. Spine L5, po eksperimentalnih podatkih [25] je značilna posebna občutljivost njenih žil na krč. Treba je opozoriti, da se ishemija hrbteničnih korenin pojavi s kompresijo tako "učinkovite" radikularne arterije kot velike radikularne vene. Pri stiskanju spodnje dodatne radiculo-medularne arterije Deprozha-Gotteron, ki gredo s korenom L5, pojavlja se sindrom lezij hrbtenjače različne stopnje: od rahle paralize posameznih mišic do najhujšega epikoneus-konusnega sindroma z anestezijo na anogenitalnem področju, grobih medeničnih in motoričnih motenj - sindroma ti paralizirajočega išiasa. Običajno se na podlagi dolgega radikularnega sindroma ali pojavov kavdogene intermitentne klavdikacije pojavi paraliza golenice in zadnjice. Bolnik ne more stati in hoditi po petah, stopalo visi navzdol. Ahilovi refleksi lahko padejo ven. Fascikularno trzanje mišic nog je običajno. Značilna je razvoj pareze simetričnih miotomov, ki nastanejo po izginotju radikularne bolečine [5, 9]. Glede na opažanja Ya.Yu.Popelyanskyja (24) je ishemija bolečine značilna tudi za korensko ishemijo. Znižali so se za 7-8. Minuto. pod intravenskim učinkom zdravila, 40–45 minut prenehali za 12-14 ur, kar ni toliko posledica vazodilatacijskega učinka aminifilina kot njegovega učinka proti edematu. Temperaturne preobremenitve pogosto izzovejo dejavnik.

Težava odtoka vzdolž velike radikularne vene vodi do hiperemije in hipoksičnega edema ne le ustreznega hrbteničnega korena, temveč tudi zadnje površine številnih segmentov hrbtenjače. V takih primerih pacient miotoma ni vedno opazen pri bolniku sam (zdravnik jih identificira pri pregledu mišične moči), intenzivnost bolečine se malo spreminja in vedno se zazna slabitev občutljivosti vibracij (manj kot 7-6 s).

Klinična slika poraza hrbtenice L5. Bolečine in parestezije, ki se širijo od ledij do zadnjice, vzdolž zunanjega roba stegna, prednje površine spodnjega dela noge do notranjega roba stopala in prvih prstov, pogosto do palca. Včasih se tu občutijo mravljinčenje in hladnost. Na istem območju lahko izžarevajo bolečine iz "hernialne točke", ko povzročajo pojav medvretenčnih foramenov, kašljanja in kihanja. Hipestezija se širi vzdolž anterolateralne površine spodnjega dela noge, zadnjih nog, I, II in III prstov. Slabost prevladuje v skupini mišic sprednjih nog. Bolnik ne more hoditi in stati na peti, stopalo visi navzdol, hoja z visokim dvigom kolena. Refleks od dolgega ekstenzorja palca se zmanjšuje ali izgine. Ahilov refleks je shranjen. Pogosto se oblikuje homolateralna skolioza - trup je nagnjen na zdravo stran, kjer se poveča intervertebralni foramen in zmanjša kompresija korena [5, 6, 24].

Išijatična nevropatija s prevladujočim vplivom peronealnih živčnih vlaken

Išijatični živec se oblikuje v posteriornem medeničnem predelu iz sakralnega pleksusa. Po Freibergu (26) je v 90% primerov celotno trup bedrnega živca pod piriformisom, v 10% živca pa ga prebode [8]. Ta zunanja veja običajno tvori trup peronealnega živca. Kruškasta mišica ima obliko enakokrakega trikotnika, katerega osnove se nahajajo na sprednji površini sakralne kosti, vrh pa v predelu večjega trohantra stegna. Mišica zapusti medenično votlino skozi veliko bedrno odprtino, prečka prečno vzdolž posteriorne površine kolčnega sklepa in se, pri prehodu v ozko in kratko tetivo, pripne na večji trohanter stegna. Skozi veliko išijatsko odprtino ga ne zajame povsem. Nad in pod mišicami ostanejo reža, supra-oblika in sub-oblike luknje. Zgornja glutealna arterija in zgornji glutealni živci izstopata skozi nagruvični foramen. Podglobalni odprtini tvorijo od zgoraj piriformisne mišice in spodaj sakrospinozne vezi, v tem prostoru se nahajajo sedeči živci in spodnja glutealna arterija. Funkcija piriformisne mišice je sestavljena iz abdukcije stegna in njegove rotacije navzven, s fiksno nogo pa lahko nagiba medenico na stran in spredaj, inervira jo mišična veja sakralnega pleksusa, ki se oblikujejo iz hrbtenice.1- in S2-korenine, dotok krvi iz zgornjih in spodnjih glutealnih arterij.

Patološka napetost piriformisne mišice ustvarja predpogoje za kompresijo ishiadičnega živca in spodnje glutealne arterije med to mišico in gosto križno-spinalno vezi [27]. Pear sindrom je primarni, ki ga povzročajo patološke spremembe v samih mišicah in sekundarne zaradi spazma ali zunanjega stiskanja. Pri miofascialnem bolečinskem sindromu (MBS) nastopi primarna poškodba mišic. Neposredni vzroki za njegovo pojavnost so lahko raztezanje, hipotermija, pretreniranje mišic, poškodbe sakroiliakalne ali glutealne regije, neuspešno injiciranje zdravil v hruškasto mišico, oisifikacijski miozitis, podaljšano bivanje v antifiziološki drži [27-29].

Sekundarni sindrom hruškaste mišice se lahko pojavi pri boleznih sakroiliakalnega sklepa, boleznih medeničnih organov, zlasti pri ginekoloških boleznih, kot so fibroidi maternice, adneksitisi [30, 31]. Odražena bolečina pri boleznih notranjih organov lahko povzroči tudi krčevitost piriformis mišic. Na primer, naletimo na vztrajni hruškasti mišični sindrom in pri nekaterih ginekoloških boleznih - materničnih fibroidih, adneksitisu [32].

Sindrom mišice hrušk je polietiološka patologija. Identifikacija tega sindroma nujno zahteva določitev vzroka za njen pojav. V zvezi s tem je pred imenovanjem zdravljenja potrebno opraviti krvne in urinske teste, rentgenski pregled, za ženske - posvet z ginekologom [18]. Pri vertebralne patologije lahko opazili refleks mišični krči. Sindrom hruškaste mišice, ki se razvija v skladu s tem mehanizmom, je vrsta vertebralnega refleksa (sindroma brez razpok) z mišično-toničnimi manifestacijami in je treba omeniti, da je ena izmed pogostih variant lumboischialgia.

Pri disogenih radikulopatijah z lezijami hrbtenice L opazimo patološki sev piriformisne mišice v obliki spazma.5- in S1-korenine. V takih primerih je kombinacija radikularnih in refleksnih mehanizmov pojava nevroloških manifestacij vertebralne patologije. Opozoriti je treba, da se sindrom hruškaste mišice pojavi pri približno eni tretjini bolnikov z diskogeno lumbosakralno radikulopatijo (L).5- in S1-korenine).

Tako je lahko sindrom hruškaste mišice rezultat vretenčnega in nevretenčnega vzroka, t.j. povezana s patologijo hrbtenice in se lahko pojavijo ločeno od nje.

Klinika sindroma hruškaste mišice. Klinično sliko sindroma lezije piriformisne mišice sestavljajo tri skupine simptomov, ki jih povzroča lezija piriformisne mišice, kompresija in ishemija ishiadičnega živca, peronealni živci (z visoko stopnjo izcedka) in vaskularne manifestacije. Lokalni simptomi lezije piriformisne mišice se kažejo v bolečini, vlečenju, bolečinah v zadnjici, v območju križnega sklepa, kolčnega sklepa. Okrepljeni so pri hoji, stoje, pri ulivanju bokov, kot tudi pri skvotanju, čepenju, zmanjšanju v ležečem položaju, pri sedenju z narazenimi nogami.

Prva skupina simptomov zaradi lezije piriformis mišice vključuje naslednje objektivno zaznavne znake: 1) zbijanje in bolečina piriformisne mišice pri palpaciji skozi sproščeno veliko gluteus; 2) bolečino pri palpaciji na točkah pritrditve hruškaste mišice v območju večjega trohantra stegna in spodnjega dela sakroiliakalne spojke na mestu pritrditve mišice na kapsulo tega sklepa; 3) Vilenkin simptom - bolečina na hrbtni strani stegna pri tapkanju na zadnjico na mestu projekcije hruškaste mišice; 4) simptom pokrova - bolečina v predelu zadnjice in na hrbtni strani stegna med pasivnim odtisom stegna s sočasno rotacijo navznoter; 5) Bonnet-Bobrovnikova simptom - bolečina v predelu hrbta in na zadnji strani stegna, ko se stegno pripelje do kontralateralnega ramen v drugi fazi simptoma Lasega.

Doseženi pozitivni učinek postizometrične relaksacije piriformis mišice je prepričljiva potrditev pravilnosti diagnoze. Novokainska blokada se lahko uporablja kot diagnostični test, ki vodi do začasnega zmanjšanja ali izginotja bolečine [33].

Druga skupina simptomov so simptomi stiskanja ishiadičnega živca v subgratnem prostoru. Klinična slika kompresije ishiadičnega živca se razvija na podlagi topografsko-anatomskega odnosa njegovih vzdolžnih in peronealnih vej z okoliškimi strukturami. To so lahko simptomi draženja živca ali izguba njegove funkcije. Glavni in najpomembnejši simptom draženja išijatičnega živca je bolečina, ki je zaznamovana kot intenzivna, globoka in lokalizirana v predelu zadnjice, zadnje površine stegna, poplitealne jame in stopala. Praviloma ima bolečina izrazito vegetativno barvo, v kombinaciji s pekoč občutek ali chilliness. Bolečine otežujejo hoja, spreminjanje vremena in vznemirjenost. S prevladujočim vplivom vlaken, iz katerih se tibialni živčni sistem oblikuje, je bolečina v glavnem lokalizirana na posteriorni površini golenice. Simptom Lasega je pozitiven, v prvi fazi simptomov pa je bolečina zgoščena predvsem v glutealni regiji, zato jo je treba bolje imenovati pseudosimptom Lasegue, saj je s pravim simptomom Lasegue bolečina zgoščena v spodnjem delu hrbta in ob zadnji strani stegna.

Z grobo in dolgotrajno stiskanjem ishiadičnega živca se pojavijo simptomi izgube njenih funkcij: 1) hipotrofija in nadaljnja atrofija mišic tricepsa golenice v kombinaciji z zmanjšanjem mišičnega tonusa v njem; 2) zmanjšanje moči v mišicah stopala in spodnjega dela noge; 3) zmanjšanje ali odsotnost Ahilnega refleksa; 4) zmanjšanje ali odsotnost rastlinskega refleksa; 5) zmanjšanje površinske občutljivosti v območju inervacije malih in tibialnih živcev, pogosto fibularnega (na zunanji površini golenice in pete), ker so vlakna slednjih najbolj ranljiva zaradi slabših pogojev njene oskrbe s krvjo; 6) refleksna simpatična distrofija zaradi poraza vegetativnih vlaken ishiadičnega živca - pekoča kavzalgija, hiperestezija (celo blago otipno draženje povzroča povečano bolečino), vazomotorne motnje - stopalo postane cianotično, edematno, hladno na dotik (temperatura se dobro zazna s toplotnim slikanjem) ; 7) kombinacija vazomotornih motenj s sudomotornymi motnjami - anhidroza ali hiperhidroza stopala, pogoste izrazite trofične motnje na stopalu (hiperkeratoza, spreminjanje oblike, barve in rasti nohtov, atrofija kože, hipertihoza, trofične razjede na peti in zunanjem robu stopala); Radiografski prikazi kažejo neenakomerno osteoporozo (simptom Zudek) zaradi dekalcifikacije kosti stopal [34].

Hudo poškodbo bedrnega živca običajno spremlja huda pareza ali paraliza mišic nog. V nekaterih primerih so prizadeti predvsem ekstenzorji stopala in prstov - bolniki ne morejo stati na petah, stopalo visi navzdol („konjska noga“), v drugih pa so bolj prizadeti upogibi stopala in prstov, upogibanje stopal in prstov, ki stojijo na prstih („peta stopala“). ). Pri nekaterih bolnikih so prizadete vse mišice spodnjega dela noge, tako da ne morejo stati niti na prste niti na pete (»nihanje«). Če je poškodba ishiadičnega živca spremljana z bolečino, ni pa žariščnega prolapsa, potem je opaziti ishialgijo ali nevralgijo ishiadičnega živca. Bolečina je lahko vzročna [35, 36].

Tretja skupina simptomov - simptomi kompresije spodnje arterije in žil v ishiadičnem živcu. Ta skupina vključuje vaskularne simptome. Kompresija spodnje gluteusne arterije in v večji meri žile samega ishiadičnega živca (vasa vasorum) se lahko manifestira kot refleksni krč arterij noge, kar ima za posledico »premalo« intermitentno klavdikacijo [24]. Za podoživljeno intermitentno klavdikacijo je značilno močno povečanje bolečine pri hoji, lokalizirano predvsem v zadnji skupini mišic nog. Zaradi ostrega povečanja bolečine se mora bolnik ustaviti, upogniti vneto nogo na kolenskem sklepu ali sedeti na stolu, in če ne konča, potem počepiti ali se uleči z nogo, ki je kolena, saj je ta bolečina znatno zmanjšana. Ko poskusite znova hoditi po isti razdalji kot prvič, se zopet pojavi najostrejša bolečina, ki jo razbremenijo enake tehnike. Tako je poleg intermitentne klavdikacije mielogene in kaudogene geneze, z obliterirnim endarteritisom, prisotna tudi sub-oblikovana intermitentna klavdikacija.

Trenutno so spastične in distrofične faze sindroma hruškaste mišice. Za spastično obliko je značilna nestabilnost mišičnih krčev in relativno hitra reverzibilnost nevroloških manifestacij. V naslednji fazi se razvijejo distrofične spremembe v hruškasti mišici, kakor tudi v okoliških tkivih, sindrom pridobi dolgotrajen potek.

Dajmo tipičen primer poškodbe ishiadičnega živca.

Bolnik M., 53 let. Pri 38 letih je trpel lumbago. Kasneje so ga zdravili štirikrat za lumbago in lumbodinijo. Decembra 1982 se je po nerodnem gibanju na levi pojavilo zlomanje bolečin v zadnjici in dimeljih, kar je kasneje
Po zunanji strani stegna in spodnjega dela noge so začeli izhajati 3 dni, skupaj z občutkom togosti in hladnosti. Bolečine so ostale v mirovanju, ko pa so skušale hoditi in se napenjati, so bile skoncentrirane v levi zadnjici. Relief je prišel v ležečem položaju na zdravi strani in v sedečem položaju z narazenimi nogami. Bolnik hodi v majhnih korakih, rahlo nagnjen naprej in v levo. Opaženi so simptomi "stojala", regionalna miopična lumbalna stegna, homolateralna lumbalna skolioza I. stopnje in fiksna lordoza (14 mm v mirovanju, s prednjim ovinkom +10 mm). Omejena količina gibanja v stran. Določi se simptom ipsilateralne napetosti večdelne mišice. Znesek zmanjšanja bokov: na levi - 5 °, na desni - 15 °. Na koncu procesa vlečenja bokov, kot v času, ko se koleno približuje nasprotnemu ramenu (in v manjši meri na isto ramo), se v globokih delih glutealne regije pojavi vlečna bolečina. Pri dotikanju zadnjice na levo se pojavi bolečina na hrbtni strani noge (Vilenkin simptom), in ko kladivo udari v spodnje ledvene procese vretenc, se glutealne mišice na levi zmanjšajo (Grossmanov simptom). Boleče hruškaste, sprednje tibialne, peronealne, gastronemijske mišice. Pri vibracijskem stimuliranju izstopnega mesta peronealnega živca na levi se pojavi pekoč občutek na zunanji površini noge in hrbtu stopala. Ugotovimo blago hipotenzijo in podhranjenost fibularnih in lateralnih gastronemijskih mišic. Trdnost v ekstenzorjih stopala - 3 točke, pri fleksorjih - 3,5. Na levi strani se ne imenuje Ahilov refleks. Leva noga in golenica na dotik je nekoliko hladnejša od desne. Na področju inervacije peronealnega živca na levi opazimo hipalgezijo.

Na radiografiji - slika osteohondroze LV-SI, rahlo sploščenje diska, skolioza z izboklino na desno (simptom "razpršilnika"), neobdelano zgoščevanje nasprotnih končnih plošč, retrospondilolisteza. SLEEP na motoričnih vlaknih fibularnega živca na mestu poplitealne jame - glava fibule: 30 m / s na levi, 60 m / s na desni in gleženj v odseku glave fibule - 45 in 48 m / s. Preostala latenca med stimulacijo živcev v predelu glave fibule in v abdukciji potencialov iz kratkega ekstenzorja prstov stopala 2,2 m / s na levi in ​​3 m / s na desni. V primeru igle EMG dolgega fibularnega in lateralnega dela gastronemijevih mišic je bil prikazan premik v grafu trajanja akcijskega potenciala motoričnih enot na levo - navzdol, kar ustreza II. Stopnji razvoja procesa denervacije.

Diagnoza: Nelagodna nevropatija na ishiadičnem živcu, ki vključuje predvsem vlakna peronealnega živca pri bolniku s krhkostjo ledvenega prsnega koša; preostali učinki kompresije korenin S1 s sprožilnimi točkami miofibroze fibularnega in lateralnega dela gastronemijeve mišice na levo; osteohondroza LV-S1.

Torej, po večkratnem lumbalnem lumbagu, je bolnik določil sliko preostalih učinkov kompresije korenin S1 na levi strani z vpletenostjo piriformis mišic (bolečine v zadnjici pri hoji in stoje, napetosti in bolečine v mišici) in pod njim se nahaja išijatični živec (občutek togosti in hladnosti v celotni nogi). Bolečina ni na dermatom S1, in na zunanji površini noge, bolečina v dolgi fibularni mišici, pozitiven fenomen vibracijskega odboja pri tapkanju vlaknastega vlaknastega kanala, hypalgesia na področju njegove inervacije, opazno zmanjšanje FIA ​​na tem živcu, kot tudi rezultati lokalne EMG zaradi nevropatije ishiadičnega živca.

Pri opisanem opazovanju so bili živčni trupi, v katerih potekajo MN vlakna, vključeni na treh ravneh: 1) disko-radikularni; 2) prostor pod podobo; 3) kostni vlaknat kanal v spodnjem delu noge. Zmanjšanje simptomov lezije teh vlaken v podobnem prostoru je bilo klinično in na osnovi EMG sledeno po novokinizaciji patološko napete hruškaste mišice. Tako lahko sklepamo, da se je poraz MN vlaken pojavil predvsem v območju mišičnega vpliva na ishiadični živac.

Diferencialna diagnoza peronealne nevropatije

Najpogostejši vzrok enostranske šibkosti ekstenzorjev stopala je poškodba običajnega MN (poškodba ali kompresija). Redko, vzrok je kompresija L5 hrbtenične disk kile, s popolno paralizo ponavadi ne pride, slabost posteriorne tibialne mišice je opaziti. Pri diferencialni diagnozi manifestacij, še posebej občutljivega peronealnega vertebrogenega sindroma neprekinjenega, je pomembno vedeti, da za razliko od koreninske patologije, za katero je značilna tudi hipalgezija na zunanjem robu golenice, te motnje ne segajo v območje prstov in se ne dvigajo nad kolenski sklep. Lahko pa jih kombinirate s preostalimi radikularnimi simptomi. V takih primerih je treba diferencialno diagnozo izvesti na podlagi kliničnih in elektrofizioloških podatkov: pri radikularni patologiji je normalni MNI normalen, znaki denervacije v ustreznih mišicah s kompresijo L5 [1, 5].

Z zgoraj opisanim porazom živca z elektrofiziološkimi metodami določimo stopnjo prekinitve prevodnosti.

MN sindrom se mora razlikovati tudi od dedne nevropatije s težnjo k paralizi zaradi kompresije - NNPS (sinonimi: rekurentna nevropatija občutljiva na kompresijo, tomacična nevropatija, nevropatija v primeru kongenitalnih perifernih živcev, paraliza zbiralcev krompirja), ki je avtosomna in arzenal. značilen po razvoju ponavljajočih se demielinacijskih mononevropatij, ki jih povzroča preobčutljivost perifernih živcev na t th. V večini primerov se NNPSS manifestira v drugem ali tretjem desetletju življenja. Bolniki imajo ponavljajoče se akutne epizode poškodb perifernih živcev, ki se kažejo v parezi, paresteziji in motnji občutljivosti v posameznih območjih; tipičen neboleč značaj, lahko poškoduje živce. Čeprav v NNPSS trpijo skoraj vsi (vključno s kranialnimi) živci, se najpogosteje opažajo simptomi skupnega peronealnega, radialnega, ulnarnega, medianega živca in brachialnega pleksusa. Ta prevladujoča lokalizacija lezije je posledica anatomskih značilnosti prehoda živcev in možnosti njihovega stiskanja v značilnih območjih (na ravni glave fibule, v območju karpalnega kanala itd.). Dejavniki, ki povzročajo paralizo, so manjše poškodbe in pogosto zelo rahla in kratkotrajna kompresija živcev, na primer po delu na mizi (poškodba laktrnega živca) ali sedenje noge na nogo, klecanje, čepenje (paraliza fibularnega živca). Opisana je poškodba perifernega živca zaradi nosečnosti, poroda, vlivanja itd. Nič nenavadnega ni, da bi se paraliza razvila brez kakršne koli očitne povezave s kakršnimi koli provokativnimi dejavniki.

Število epizod akutne paralize perifernih živcev pri bolnikih z LNSPS se lahko giblje od 1 do 2 skozi celo življenje do več deset. V večini primerov obstaja mešana senzorimotorna pomanjkljivost, izolirane senzorične ali motorične okvare so veliko manj pogoste. V 10% vseh primerov razvoja paralize je v prvih 24 urah opaženo popolno okrevanje, bolj značilno pa je zapoznelo okrevanje (več mesecev). Nepopoln izginotje simptomov je opaženo pri polovici akutnih epizod, preostali nevrološki deficit pa ostaja hud le v 9% primerov. Z napredovanjem bolezni so možni postopni razvoj simetričnih ali asimetričnih amiotrofijev v distalnih okončinah, pojav bruhanja stopala, depresija tetivnih refleksov, motnje z "opazno" ali difuzno občutljivostjo. Če so ti simptomi prisotni, lahko klinična slika NNPSS spominja na bolezen Charcot-Marie-Tut in druge oblike dednih nevropatij, diferencialna diagnoza v takšnih primerih pa lahko povzroči znane težave.

Elektrofiziološke študije pri bolnikih z LNSPS so pokazale zmanjšanje stopnje prevodnosti vzdolž motoričnih in senzoričnih vlaken perifernih živcev, najbolj izrazita na mestih kompresije živčnih trupov ter podaljšanja distalne latence. Poudariti je treba, da lahko te spremembe opazimo pri prizadetih in klinično neokrnjenih živcih. Pri nekaterih klinično zdravih sorodnikih bolnikov z LNSPS so lahko ti elektrofiziološki znaki edini pojav bolezni.

Najbolj specifične spremembe, ki omogočajo (ob prisotnosti družinske anamneze) zanesljivo diagnosticiranje HNSPS, vključujejo kombinacijo naslednjih značilnosti: 1) v študiji medianega živca - dvostranskega podaljšanja distalne latence in zmanjšanja hitrosti prevodnosti vzdolž senzoričnih vlaken v segmentu palmovih krapov; 2) v študiji MN - podaljšanje distalne latence ali zmanjšanje hitrosti prevodnosti vzdolž motornih vlaken.

Nasprotno, normalne vrednosti distalne latence in hitrost prevoda vzdolž senzoričnih vlaken v področju zapestja pri študiju medianega živca omogočajo, da se z visoko verjetnostjo izključi diagnoza HNSPS. Biopsija živcev pri bolnikih z NNPS razkriva značilne spremembe mielina z nastajanjem zgoščenk v obliki klobase, tako imenovanem tomakul (torej eno od imen te bolezni - »tomaxal neuropaty«); opazimo tudi segmentno demielinizacijo živcev. Zgornje spremembe niso povsem specifične za NNPSS, pojavljajo pa se tudi (čeprav z manjšo pogostnostjo in resnostjo) tudi pri bolezni Charcot-Marie-Tut, dedni nevralgični amiotrofiji itd.

Rezultati nedavnih kliničnih, elektrofizioloških in molekularno genetskih študij potrjujejo, da je bila resnična pojavnost HNSPS v preteklosti očitno podcenjena. Najverjetneje je to posledica relativno benignega poteka bolezni in odsotnosti izrazitih kliničnih simptomov pri številnih nosilcih mutantnih genov, ki pogosto ne poiščejo zdravniške pomoči. Po nekaterih ocenah je v najmanj tretjini primerov bolezen asimptomatska in se lahko sumi le s ciljno elektrofiziološko in molekularno genetsko preiskavo ljudi, ki so ogroženi in so sorodniki bolnikov z NNPSS.

MN sindrom je treba razlikovati od peronealne mišične atrofije (PMA), ki je tradicionalno opredeljena kot klinični sindrom, ki vključuje počasi napredujočo distalno mišično oslabelost in mišično hipotrofijo nog. Za PMA je značilna težava pri hrbtni fleksiji stopal zaradi naraščajoče šibkosti in atrofije skupine peronealnih mišic, umikanje Ahilovih tetiv v pogojih ohranjanja funkcije bolj intaktnih mišic tele. Pacientova stopala so podvržena postopni deformaciji: tako imenovana votla noga se tvori z visokim lokom (pes cavus) in ekvinovarskim položajem, z razširitvijo v prečni in zmanjšanjem v vzdolžni smeri, pogosto z upogibanjem prstov v distalnih medfalangealnih sklepih. Do razvoja drugih simptomov lahko pride pred deformacijo stopal. Tipične upogibne kontrakcije gležnjev. Glavna motnja gibanja je oslabljena hoja stopničastega tipa s prekomernim upogibanjem nog v kolkovnih in kolenskih sklepih, kar bolniku omogoča, da precej uspešno kompenzira parezo ekstenzorjev stopal. Lahko se pojavi funkcionalna skolioza. Manj pogosto so zaznane senzorične okvare. Značilno je tudi zmanjšanje tetivnih refleksov do njihove popolne izumrtja, predvsem Ahilovega refleksa.

Elektrofiziološke značilnosti peronealnih nevropatij

Med zapleti perifernega živčnega sistema, tako kompresijsko-ishemičnega izvora, kot glede na degenerativno-distrofične spremembe v hrbtenici je pogosto prisotna pareza MN, znana kot kompresijsko-živčni sindrom MN. V zadnjih letih se je EMG v klinični praksi razširil, kar omogoča razjasnitev aktualne ravni in narave okvare nevromotornega sistema pri bolnikih z različnimi boleznimi perifernega živčnega sistema.

Opaziti je treba nekatere EMG značilnosti peronealnih nevropatij, odvisno od mehanizma njihovega nastanka.

Kompresijska nevropatija. Najpogostejša kompresijska nevropatija n. peroneus v glavi fibule.

1. Študija prevajanja senzoričnih živčnih vlaken. Obstajajo upočasnitev izvajanja vzdolž lezijskega območja, rahla časovna disperzija in zmanjšanje amplitude evociranega odziva drugič bodisi na časovno disperzijo ali na prevodni blok.

2. Raziskave motornih živčnih vlaken. Spremembe so podobne.

3. Pozne odgovore. Zakasnitev valov F se lahko poveča. Na splošno pozni odgovori niso patognomonični pri diagnozi nekompliciranih kompresijskih nevropatij.

4. Igla EMG. Če obstaja zadostna dolgotrajna lezija aksona perifernega živca, lahko opazimo spontano delovanje mišičnih vlaken. Če iz enega ali drugega razloga ni prisotnega velikega števila aksonov, lahko opazimo zmanjšanje vpletenosti motoričnih enot. Prisotnost ponovnega procesiranja po smrti pomembnega števila aksonov poveča trajanje, večfazijo in amplitudo END.

Lahko se pojavi z izrazitimi degenerativnimi spremembami hrbtenice, poškodbami medvretenčnih ploščic, tumorskimi lezijami in številnimi presnovnimi in vnetnimi procesi. Ena od glavnih značilnosti radikulopatije je poškodba živčnega korena, običajno proksimalna telesu čutilne celice. Elektrodiagnostne spremembe so torej omejene na motorično enoto, če ni sekundarnega procesa (npr. Senzorimotorna polinevropatija). Spremembe so odvisne od resnosti okvare nevronov in poteka bolezni.

1. Študija prevajanja senzoričnih živčnih vlaken. V tej študiji ni bilo ugotovljenih sprememb.

2. Raziskave motornih živčnih vlaken. Podatki, pridobljeni med študijo motoričnega prevajanja, so običajno v normalnem območju, če ni prekinitve velikega odstotka aksonov, ki inervirajo mišice. Če obstaja, potem se v akutni fazi amplituda motorno induciranega odziva na začetku ne spremeni, nato pa se zmanjša (do 3. do 7. dne). Hitrost motornih živcev in časovna disperzija lahko ostanejo v normalnih mejah. Če je lezija kronična, stara in večina denerviranih mišičnih vlaken ponovno oživljena, ima lahko amplituda odziva normalne vrednosti. V tem primeru je treba poiskati visoko amplitudo, dolgotrajno in večfazno MUE z pregledom igle. Vendar se lahko z zelo hudo poškodbo amplituda M-odziva zmanjša.

3. Pozne odgovore. Zakasnitev valov F je običajno v normalnem območju, če radikulopatija ni zelo izrazita in ni večplastna. N-refleks se lahko podaljša z radikulopatijo na ravni S1. Podaljšanje ali odsotnost refleksa H dobro korelira z zmanjšanjem ali izgubo Ahilnega refleksa.

4. Igla EMG. Spontana aktivnost je eden najbolj občutljivih kazalnikov, saj je le 2-3% korenine zadostno za njegov razvoj. Čas za razvoj spontane aktivnosti: 1-2 tedna. za proksimalne mišice (npr. paraspinalno) in 2-6 tednov. - za distal. Nasprotno pa spontana aktivnost izgine prej v proksimalnih mišicah kot distalni. Spontane aktivnosti sploh ni mogoče zaznati, če ni anatomskih poškodb ali pa je ponovna oživitev zelo hitra. Ne smemo pozabiti, da navzočnost spontane aktivnosti ni nedvoumni znak procesov denervacije in ponovnega procesa, ki se pojavljajo v danem trenutku. Opazimo jo lahko tudi pri starih, kroničnih boleznih z obsežno aksonsko širjenjem vrste otroške paralize. Poleg spontane aktivnosti lahko pride do zmanjšanja vključenosti ESP in takoj po poškodbi, če je odstotek neprevodnih aksonov dovolj velik. S dovolj masivno lezijo aksonov in po določenem času (1-3 mesece) kot posledici renervacijskih procesov se lahko občutno poveča amplituda, trajanje in polifazija END.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Diferencialna diagnostika živčnih bolezni: Vodnik za zdravnike. - SPb: Hipokrat, 2001. - 664 str.

2. Ushiki T., Ideal C. Kolizijska elektronska mikroskopija. - 1990. - Vol. 260. - P. 175-184.

3. Karlov V.A. K etiologiji in kliniki tunelnih nevropatij radialnega in peronealnega živca. Zbornik simpozija "Nevronska ishemija, nevronski kapi". - Ekaterinburg, 1999. - str. 37-41.

4. Kipervas I.M. Sindromi mišičnih in ligamentnih predorov pri nekaterih boleznih mišično-skeletnega sistema // Revmatologija. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Vodnik po klinični nevrologiji hrbtenice. - Kazan, 2006. - 518s.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Y. Vertebralni podgryushnevy kompresijsko-ishemična nevropatija od ishiadičnega živca s primarno lezijo vlaken peronealnega živca (patonenez, klinika, zdravljenje) // Zhurn. Neuropatol. in psihiater. jim. Ss Korsakov. - 1984. - № 4. - str.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Zaviralna nevropatija globokega peronealnega živca, povezanega z ekstenzorjem halucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - 560-562.

8. Katirji M.B. Peronealna nevropatija // Neurol. Clin. - 1999. - Vol. 17. - 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Bolečina v vratu in hrbtu. - Kazan, 2014. - 506 str.

10. Togrol E. Dvostranska paraliza perinalne živce, ki jo povzroča dolgotrajen skvot // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - P. 240-242.

11. Nemški D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunelska nevropatija. - Kišinjev: Shtiintsa, 1989. - 238 str.

12. Bloch T. Kronični predel v spodnjem delu noge // Ugeskr. Laeger. - 1999. - Vol. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomska podlaga za pritisk na skupni peronealni živčni sistem // Cent. Nazadnje. J. Med. - 1999. - Vol. 45. - str.

14. Pearse M.F., Harry L. Akutni predelni sindrom noge // BMJ. - 2002, Sep. - Vol. 325. - str 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akutni predelni sindromi // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Globoki peronealni živci v stopalu in gležnju: anomična študija // Spodnja gležnja int. - 1995. - Vol. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Sindrom prednjega tarsatnega predora // Electromyogr. Clin. Neurofiziol. - 2000. - Vol. 40. - P. 123-128.

18. Preberite M.T. "Piriformis sindrom" - mit ali realnost? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - str.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic funkcija sprednjega predela, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - P. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Globoki peronealni senzorični živci. Standardizacija v študiji prevajanja živcev // Am. J. Phys. Med. Rehabilitacija - 1990. - Vol. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Malo znane oblike kompresijskih nevropatij spodnjih okončin // Revija za nevropatologijo in psihiatrijo. Ss Korsakov. - 1991. - № 4. - 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Lokalna diagnoza bolezni živčnega sistema. - St. Petersburg: Polytechnic, 2000. - 400 str.

23. Alekseev V.V. Diagnoza in zdravljenje bolečin v hrbtu // Consiliummedicum. - 4. - 2. - 2002. - 45–50.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopedska nevrologija (vertebralna nevrologija). - Kazan, 1997. - 2 ton.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. // Vprašanja vaskularne patologije možganov in hrbtenjače. - Chisinau, 1969. - 224-228.

26. Freiberg A.H. Išijadna bolečina in olajšanje pri operacijah na mišicah in fascii // Arch. Surg. - 1937. - Vol. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Klinične različice ishiadične nevropatije: avtor. dis.... dr. znanosti o medu. - Kazan, 2009. - 25 str.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Poškodbe peronealnega živca kot zaplet injekcije // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformski sindrom // Ortopedija. - 2002. - Vol. 25. - 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformisov sindrom: diagnoza, zdravljenje in izid - 10-letna študija // Arch. Phys. Med. Rehabilitacija - 202. - Vol. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muaklov sindrom pri 19-ih bolnikih za nadaljnjo študijo // Int. Orthop. - 202. - Vol. 26. - str.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnoza in zdravljenje piriformisnega sindroma // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - str.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis sindrom: ocena trenutne prakse in pregled literature // Ortopedija. - 1998. - Vol. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis sindrom // Ortopedija. - 2000. - Vol. 23. - str.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Išias zaradi sindroma piriformis mišic: poročilo dveh primerov // J. Formos. Med. Izr. - 1992. - Vol. 91. - 647-650.

36. Douglas S. Išijatična bolečina in piriformis sindrom // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - str.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Vodnik za zdravnike]. Sankt Peterburg: Gippokrat, 2001. 664 str.

2. Ushiki T., Ideal C. mikroskopija. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, str. 175-184.

3. Karlov V.A. Nevropatski žarek tunel in peronealni živci. Materialna simpoziuma "Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul'ty". Ekaterinburg, 1999. str. 37-41.

4. Kipervas I.M. Mišično in vezavno tuneliranje mišično-skeletnega sistema. Revmatologiya, 1996, št. 3, str. 56-59.

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika. Kazan, 2006. 518 str.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriforme vretenčne kompresijsko-ishemične nevropatije peronealnih živčnih vlaken (patonenez, klinika, zdravljenje). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, št. 4, str. 512-516 (v ru.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Zaviralna nevropatija globokega peronealnega živca, povezanega z razteznim halucisom brevisom. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, str. 560-562.

8. Katirji M.B. Peronealna nevropatija. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, str. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i spine [bolečina v vratu in hrbtu]. Kazan, 2014. 506 str.

10. Togrol E. Dvostranska paraliza perinastega živca, ki jo povzroči dolgotrajen skvot. Mil. Med., 2000, vol. 165, str. 240-242.

11. Nemški D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Tunnel neuropathy]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 str.

12. Bloch T. Kronični predel v spodnjem delu noge. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, str. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomska osnova za pritisk na skupni peronealni živc. Cent. Nazadnje. J. Med., 1999, vol. 45, str. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Sindrom akutnega predelka noge. BMJ, 2002, sept. 325, str. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akutni predelni sindromi. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, str. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Globoki peronealni živci v stopalu in gležnju: anomična študija. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, str. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Sindrom prednjega tarsata. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, str. 123-128.

18. Preberite M.T. "Piriformis sindrom" - mit ali realnost? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, str. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic sindrom prednjega predela. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, str. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Globoki peronealni senzorični živci. Standardizacija v študiji prevajanja živcev. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, str. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'S Yu.E. Malo nevropatije spodnjih okončin. Žurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, št. 4, str. 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy. Sankt-Peterburg: Politekhnika, 2000. 400 str.

23. Alekseev V.V. Diagnoza in zdravljenje bolečine v križu. Consilium medicum, vol. 4, št. 2, 2002, str. 45-50.

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedična nevrologija (vertebronevrologiya) [Orthopedic Neurology (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Išijadna bolečina in olajšanje. Arch. Surg., 1937, vol. 34, str. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Klinične različice Subpiriforme sciatic neuropaty. Povzetek dis. Dr. med. sci.]. Kazan, 2009. 25 str.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Poškodbe peronealnega živca kot zaplet injekcije. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, str. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformski sindrom. Ortopedija, 2002, vol. 25, str. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformisov sindrom: diagnoza, zdravljenje in izid - 10-letna študija. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, str. 295-301.

31. Inderkvam K., sindrom Sudmann E. Piriformis muacle pri 19 bolnikih spremljajoča študija. Int. Orthop., 202, vol. 26, str. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnoza in zdravljenje sindroma piriformisa. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, str. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis sindrom: ocena trenutne prakse in pregled literature. Ortopedija, 1998, vol. 21, str. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis sindrom. Ortopedija, 2000, vol. 23, str. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Išias zaradi sindroma piriformis mišic: poročilo o dveh primerih. J. Formos. Med. Izr., 1992, vol. 91, str. 647-650.

36. Douglas S. Sišični bolečina in sindrom piriformis. Nuse Pract., 1997, vol. 22, str. 166-168.