Osteomalacija: simptomi in zdravljenje

Osteomalacija - bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina D. Minerali, kalcij in fosfor so potrebni, da so kosti trdne in močne. Pri pomanjkanju vitamina D se kalcij v hrani slabo absorbira, kostna gostota se zmanjša, zlahka se deformirajo in zlomijo. Pri odraslih se to stanje imenuje osteomalacija. Pride do dedne predispozicije. Dejavniki tveganja so redka izpostavljenost soncu, pa tudi vegetarijanska ali nizko vsebnost maščob. Spol ni pomemben.

Pri zdravih ljudeh je vitamin D delno zaužit s hrano (jajca, ribe, zelena zelenjava, obogatena margarina in mleko) in delno proizveden v koži pod vplivom sončne svetlobe. Pomanjkanje vitamina D bo namenjeno tistim, ki sledijo strogi prehrani ali redko gredo na sonce. V tropskih državah pomanjkanje vitamina D skoraj ni, z izjemo žensk, katerih telo je popolnoma prekrito z oblačili. V severnih širinah potrebujejo starejši ljudje, ki redko zapustijo svoje domove, vitamin D.

Nekateri ljudje ne morejo absorbirati vitamina D iz hrane zaradi operacije črevesja ali celiakije. Manj pogosto je osteomalacija posledica dednih presnovnih motenj vitamina D in kronične odpovedi ledvic. Včasih zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje epilepsije, lahko vplivajo na presnovo vitamina D in povzročijo osteomalacijo.

Simptomi osteomalacije se razvijajo več mesecev in celo let in so naslednji:

- bolečine v rebrih, nogah in kostih medenice, vsaj v drugih kosteh;

- težave s plezanjem po stopnicah in vstajanju iz skakanja;

- zlomi kosti z minimalnimi poškodbami.

Z razvojem zgoraj navedenih simptomov se morate posvetovati z zdravnikom, ki bo diagnosticiral bolezen glede na rezultate splošnega pregleda in specifične simptome. Poleg tega bodo opravljene preiskave krvi za določitev ravni kalcija, fosforja in vitamina D, da se potrdi diagnoza, včasih se izvede biopsija kosti, preučevanje majhnega vzorca kostnega tkiva in rentgenskih slik.

Če ima pacient pomanjkanje vitamina D, morate jesti hrano, v kateri jo je veliko, in pogosteje greste na sonce. Če bolnik oslabi absorpcijo vitamina D, potem je potreboval injekcije vitamina D in / ali jemanje dodatkov, ki vsebujejo kalcij.

Po zdravljenju se večina ljudi popolnoma okreva.

Popolna medicinska referenca / Trans. iz angleščine E. Makhiyanova in I. Dreval - M: AST, Astrel, 2006. - 1104 str.

Kostna osteomalacija pri odraslih: zdravljenje, simptomi, vzroki, znaki

Osteomalacija pri odraslih.

Vzroki kostne osteomalacije pri odraslih

Mineralizacija novo nastalega kostnega tkiva med postopkom prestrukturiranja matriksa zahteva normalno koncentracijo Ca, P in aktivnega presnovka vitamina D v krvi. Slednji zagotavlja raven Ca 2+ in P, potrebno za mineralizacijo in očitno neposredno uravnava mineralizacijo.

Vzroki OM so enaki rahitisu pri otrocih, zato se imenujejo odrasli rahitis. Večina primerov osteomalacije je posledica pomanjkanja vitamina D zaradi pomanjkanja telesa ali motnje njegove presnove. Razpoložljivost vitamina D je 90% odvisna od njegove tvorbe v koži pod vplivom sončne svetlobe, zato je v severnih in zmernih zemljepisnih širinah izpostavljena močnim sezonskim nihanjem. Nezadostna insolacija v kombinaciji s prehransko pomanjkljivostjo vitamina D ali kršitev njegove absorpcije v črevesju je pogost vzrok za pomanjkanje. Ker se druga hidroksilacija vitamina D pojavlja izključno v ledvicah, se proizvodnja 1,25-dihidroksivitamina D zmanjša pri kronični odpovedi ledvic z zmanjšanjem mase delujočih nefronov.

Hipofosfatemija lahko povzroči tudi moteno mineralizacijo kostnega matriksa in povzroči OM tudi pri normalni ravni 1,25-dihidroksivitamina D. Najpogostejši vzrok hipofosfatemije je izguba fosforja v urinu zaradi zmanjšanja reabsorpcije v ledvičnih tubulih (ledvična tubulopatija). Pomanjkanje tubularne reabsorpcije fosforja je najpogosteje prirojeno, lahko pa se pojavi tudi pri odraslih, na primer s toksičnimi učinki tetraciklina s potekelimi ali težkimi kovinami, s paraproteinemijo in nekaterimi tumorji. Lahko jo spremlja delna napaka v presnovi vitamina D, pri kateri ostaja raven 1,25-hidroksivitamina D v krvi normalna, vendar se sinteza tega presnovka v odgovor na hipofosfatemično stimulacijo ne poveča. Opisan je tudi razvoj OM z dolgotrajnim dajanjem zdravila Almagel, saj njegovi aluminijevi in ​​magnezijevi ioni vežejo fosfate v črevesni lumen, kar preprečuje njihovo absorpcijo. OM se pojavi pri bolnikih z ledvično tubularno acidozo. Drug razlog za OM je prekomerno zaužitje aluminija ali drugih kovin, ki jih, ko se kopičijo v območjih mineralizacije, blokirajo (dializa OM).

Razvrstitev osteomalacije kosti pri odraslih

Glavne oblike osteomalacije.

  • Povzroča ga pomanjkanje vitamina D z nezadostno insolacijo v kombinaciji s pomanjkanjem prehranskih vitaminov ali intestinalno malabsorpcijo.
  • Stargesian OM je običajno polietiološki. Nezadostna insolacija ima pomembno vlogo pri njenem razvoju (pogosto se pojavlja pri starejših, ki ne zapustijo stanovanja ali po daljši hospitalizaciji); prehransko pomanjkanje vitamina D, oslabljena absorpcija v črevesju zaradi atrofije sluznice, oslabljena hidroksilacija v ledvicah z zmanjšanjem proizvodnje 1,25-hidroksi-vitamina D zaradi starostnega zmanjšanja mase delujočih nefronov.
  • Nefrotubulogeni OM v primeru prirojene okvare tubularne fosfatne reabsorpcije (hipofosfatemična) ali ledvične tubularne acidoze.
  • Onkogenska OM, ki se pojavlja pri nekaterih, najpogosteje benignih tumorjih kosti in mehkih tkiv. Kot razlog za razvoj OM je predlagan vpliv na ledvične tubule humoralnega sredstva, ki ga povzroča tumorsko tkivo, kar povzroča zmanjšanje tubularne reabsorpcije fosfatov in njihovo izgubo z urinom. Odstranitev tumorja vodi do normalizacije ravni fosfata v krvi in ​​ozdravitve OM. Kadar je OM nejasna narava, se moramo zavedati te oblike in se lotiti temeljitega iskanja tumorja.
  • Kot komponenta ledvične osteodistrofije pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo.
  • V nekaterih primerih so obščitnični adenomi, predvsem v terciarnem hiperparatiroidizmu.

Simptomi in znaki osteomalacije kosti pri odraslih

Klinične manifestacije OM: bolečine v kosteh in oslabelost proksimalnih mišic z okvarjenim gibanjem, predvsem pa se izvajajo s sodelovanjem proksimalnih mišic stegna in medenice. Bolniki so prisiljeni uporabiti roke, ko se vstanejo iz postelje ali iz stolov, se poravnajo s čepenja, stopajo po stopnicah, še posebej, če se spuščajo. Hod se spremeni: postaja zibajoča (račja) ali se premeša, brez ločevanja stopal od tal. Boleče kosti so objektivno označene s pritiskom in udarci, pacienti izgubijo sposobnost, da se uprejo nasilnemu poskusu, da izravnajo ukrivljene noge in nato upognejo upognjene noge. Zaradi pomanjkanja UDF so prisiljeni uporabljati svoje palice, ko hodijo, omejujejo hojo, potem postanejo »zaporniki svojih stanovanj« in nazadnje prisiljeni »ležati v postelji«.

Pomembno vlogo ima upoštevanje splošnih kliničnih manifestacij, na primer pri bolnikih s črevesno malabsorpcijo - znaki polihipovitaminoze, zlasti pomanjkanje maščobnih topil (A in K), anemija, tetanija (ponavadi v rahlem obsegu - v obliki nožnih informacij ponoči).

V biokemični analizi najdemo hipokalcemijo in pogosteje hipofosfatemijo, hipokalciurijo, povečanje aktivnosti alkalne fosfataze, ki je običajno zmerna - za faktor 1,5–2 (pomembna značilnost pri diferencialni diagnozi z osteoporozo). Pogosto zmerno zvišane vrednosti PTH v krvi (sekundarni hiperparatiroidizem). Stopnjo 25-hidroksi-vitamina D v krvi, ki je pokazatelj razpoložljivosti vitamina D v telesu, je mogoče znižati.

Diagnoza kostne osteomalacije pri odraslih

Rentgenska slika

V zgodnejši fazi se OM ne pojavi v rentgenski sliki ali pa se ugotovi nespecifična osteopenija, ki je ni mogoče razlikovati od OP. Poleg tega pred OP pogosto nastopi osteomalacija zaradi pomanjkanja vitamina D in senilne osteomalacije. Pri takih bolnikih, patomorfološko, opazimo kombinacijo OP in OM (poromalacia), klinične in radiološke - zlom kosti z lokalizacijami, značilnimi za OP. Hkrati je kombinacija OM z OPS redkost.

Nato zaradi povečane debeline osteoidne prevleke na površini kostnega trabekule in tanjšanja mineralizirane kostne plasti v globini postane njihova trabekularna risba gobaste snovi »počasna«, kot da bi jo potrgali z radirko. Eden najzgodnejših simptomov OM, odkritih na radiografijah z visoko ločljivostjo, je lahko intrakortična resorpcija.

Najbolj zanesljiv radiološki simptom OM je območje Loozerja. Švicarski kirurg Emil Loozer je opisal te spremembe, podobne zlomom pri rentgenskem slikanju, pri bolnikih s prehransko distrofijo v srednjeevropskih državah, ki jih je v prvi svetovni vojni blokirala Antanta. Loozer je opazil številne pomembne značilnosti, ki jih ločujejo od zlomov:

  • odsotnost kliničnih znakov zlomov: zgodovina poškodb, hematomi, krepitus, nenormalna mobilnost in ohranjanje mišično-skeletne funkcije, čeprav z omejitvijo;
  • številnost takšnih sprememb;
  • nagnjenost k njihovi simetrični razporeditvi v okostju;
  • značilnih krajev njihove lokacije.

Patološke študije, ki jih je opravil Loozer, so pokazale, da so imeli ti bolniki OM zaradi pomanjkanja hranilnih snovi, ki so potrebne za mineralizacijo kosti. Loozer je te spremembe obravnaval kot posledico patološke preureditve kostnega tkiva, čeprav je poudaril vlogo "mehanske stimulacije" v njihovem izvoru. Nato je bil ta izraz nerazumno razširjen na škodo zaradi statično-dinamičnih preobremenitev v sicer zdravih ljudeh.

Po sodobnih konceptih so Loozerjeve cone neke vrste »plazilni« zlomi kosti, ki se pojavijo na mestih vrhov mehanskih obremenitev in so posledica strukturne pomanjkljivosti kosti, zaradi česar se običajne fiziološke obremenitve za njih izkažejo za prekomerne. Značilnost Loozerjevih območij je zdravljenje z mehansko okvarjenim osteoidnim kalusom, ki običajno ni viden na rentgenskih posnetkih, saj ostaja ne-mineraliziran. Na slikah 5.36-5.48 so prikazane različne vrste Loozerjevih con v rentgenski sliki: prečne tračne napake (in v novejših primerih - cikcakalne razsvetljenske linije) s prelomom v kostnih konturah, popolnoma ali delno prečkajo njen premer, in obrobne »zareze« vzdolž kostne konture. Robovi drobcev, ki so ločeni s temi kostnimi trakovi, se lahko stisnejo in poudarijo, manj pogosto pa se ne razkrijejo trakovne napake, temveč prečne tesnilne črte. Takšne spremembe so res podobne zlomom in jih pogosto sprejemamo. V literaturi v angleškem jeziku jih celo imenujemo "psevdo-zlomi". Kljub navideznemu ločevanju kosti na delce pa je odsotnost slednjega odsotna ali pa je opaziti le kotno premikanje zaradi upogiba na ravni osteoidne cone. Včasih osteomalacija prične z edino cono Loozerja, zlasti v vratu stegnenice. Takšni primeri se pogosto zamenjujejo z običajnimi zlomi ali zlomi zaradi preobremenitve, zlasti ker se spremembe pogosto pojavijo pri starejših po relativni preobremenitvi, na primer po spomladanskem delu v državi. V nasprotju s konvencionalnimi poškodbami zaradi preobremenitve se območja Loozer med zdravljenjem osteomalacije ne zacelijo, tudi pri bolnikih, ki že dolgo ostanejo v postelji.

Loozerske cone se lahko pojavijo v skoraj vseh kosteh, z izjemo forniksa in baze lobanje. Najbolj značilna lokalizacija:

  • kostna področja materničnega vratu in gomolja;
  • veje medeničnih kosti;
  • telesa ilijačnih kosti;
  • rebra;
  • metatarzalne kosti, s to lokalizacijo, za razliko od Deutschlanderjeve bolezni, so večkratne in običajno dvostranske;
  • vratna lopatica.

Približno 80% Loozerjevih območij je že zaznanih na dveh radiografijah: medenični kosti in prsni organi.

Plastične deformacije kosti se pojavijo v mehkih kosteh pod vplivom mehanskih dejavnikov, zlasti statične obremenitve.

Takšne deformacije vključujejo:

  • Zvonasto oblikovana deformacija prsnega koša, ki jo včasih spremljajo ovinki prsnice;
  • deformacija medenične kosti, vhod v katero ima srčno srce zaradi križnice, ki štrli v medenično votlino in bočne delitve medeničnih kosti na ravni acetabuluma, kot tudi vidno deformacijo sramne kosti, ki sta v simfizi povezana z ostrim kotom;
  • sekundarni bazilarni vtis - izboklina v kranialno votlino območja podlage, ki meji na veliko odprtino okcipitalne kosti (diferencialna diagnoza s kraniovertebralno razvojno anomalijo, ki deformira Pagetovo osteodistrofijo);
  • deformacija teles vretenc z upogibom zapornih plošč pod pritiskom medvretenčnih plošč, v nasprotju z OD enakega tipa in enakomerne na velikih delih hrbtenice;
  • varusna deformacija proksimalnih koncev stegnenice;
  • krivulja diafize dolgih cevastih kosti.

Včasih so bile plastične deformacije kosti vodilni znak OM. Vendar se pojavijo z OM redko in le v daljših primerih, ki se razvijajo predvsem na območjih Loozerjevih območij zaradi tempranosti osteoidne koruze. Pogosteje kot druge opazimo deformacijo prsnega koša v obliki zvonca zaradi večkratnih ovinkov in zlomov reber v krajih Looserjevih con. Lahko jih spremlja ukrivljenost prsnice in Loozerjevih območij. Luknjaste ukrivljenosti osi dolgih kosti, na primer tibialna konveksna stran navzven, se običajno najdejo v primerih OM, ko je to »nadaljevanje« poznega rahitisa in so posledica istih razlogov. Znatno izrazite plastične deformacije kosti, je treba skrbno izključiti obščitnični adenom.

Zaradi osteoida, ki pokriva površine endostalnih kosti, so odporni na PTH. Zdi se, da je ta pregrada odprta s fibroosteoklazo zaradi sekundarnega hiperparatiroidizma. Vendar je taka hiperparatiroidna komponenta navadno šibko izražena in se skoraj ne pojavi na rentgenskih slikah.

Nefrotubulogena osteomalacija se razlikuje po naslednjih značilnostih.

  • Morda odsotnost osteopenije kljub dolgotrajni nepokretnosti bolnikov zaradi odpornosti kostnih površin, prekritih z osteoidom, do osteoklastne resorpcije. Gostota kosti se pogosto ne zmanjša, kortikalna plast lahko ohrani normalno debelino. Trabekule gobaste snovi so celo zgoščene in njihove obrisi so »obrabljeni«. Trabekularni vzorec gobaste snovi se primerja z volnenimi nitmi v tej obliki OM, pri OP pa se primerja z volnenimi nitmi.
  • Pogosto je zelo veliko Loozerjevih območij, do več deset jih (tako imenovani Milkmanov sindrom).
  • Atipične lokalizacije Loozerjevih območij: v diafizi dolgih kosti, v metakarpalnih kosteh in prstih rok, v vejah spodnje čeljusti, v lokih vretenc.
  • V nekaterih primerih prevladuje zmanjšanje gostote ali vzdolžno redčenje jukartiostealne cone kortikalnih prstov roke.
  • Če zdravljenje z vitaminom D in / ali fosfatnimi pripravki v šestih mesecih ne privede do izboljšanja, je treba sumiti na onkogeno osteomalacijo.

Območja Loozerja se odkrijejo z MRI in osteoscintigrafijo prej kot na radiografskih posnetkih. Pri osteoscintigrafiji imajo v zgoraj omenjenih tipičnih krajih obliko več centrov hiperfiksacije radiofarmacevtikov, ki so v skeletu nagnjeni k simetrični razporeditvi.

Sekundarni hiperparatiroidizem, ki spremlja osteomalacijo, dopolnjuje sliko radionuklidov z značilno intenzivno hiperfiksijo radiofarmaka v kosti lobanje in drugih delov okostja. Ko je OM precej napredovala, so prikazane tudi plastične deformacije kosti.

V procesu učinkovitega zdravljenja osteomalacije lahko v kosteh opazimo še višjo hiper-fiksacijo radiofarmaka, ki odraža odlaganje nezrelega kostnega minerala v že obstoječem matriksu in ga ne smemo jemati za napredovanje bolezni.

Radionuklidno slikanje ima pomembno vlogo pri iskanju tumorja kosti ali mehkega tkiva kot vzroka za takšno osteomalacijo.

Zdravljenje kostne osteomalacije pri odraslih

Pri večini oblik osteomalacije se učinek nadomestnega zdravljenja z vitaminom D ali njegovimi presnovki najprej (v 1,5-2 mesecih) kaže klinično z lajšanjem bolečin in prostimi gibi. Morfološke manifestacije učinka zdravljenja zaostajajo za kliničnimi. Območja Loozerja se zdravijo do 4. meseca zdravljenja. Pomembno je zagotoviti njihovo zdravljenje, saj je treba pred tem omejiti telesno aktivnost bolnikov, da bi se izognili zlomom. Obnovitev trabekularnega vzorca rakaste kosti in povečanje debeline kortikalne plasti se v več mesecih pojavi počasneje. Plastične kostne deformacije so nepovratne.

Spremembe v mišično-skeletnem sistemu pri kronični hemodializi

Večina pojavov osteodistrofije se sčasoma zmanjša na ustrezni dializi zadostnega trajanja. Če je dializa neustrezna, osteopenija s patološkimi zlomi narašča.

  • Dijaliza (aluminij) osteomalacija. Pri bolnikih s kronično hemodializo pride do progresivnega okvare okostja, ki se kaže v bolečinah v kosteh, miopatijah, zlomih kosti, najpogosteje v rebrih, pa tudi v vretenčnih telesih, vratu stegnenice itd. Prikazana je visoka vsebnost aluminija v kosteh in možganih, kar se šteje za glavni vzrok. napredovanje osteodistrofije in pogosto razvijajoča se encefalopatija. Presežek aluminija v telesu je pojasnjen z uporabo vode iz pipe za dializat, kot tudi z jemanjem zdravila Almagel, ki je predpisan bolnikom za vezavo fosfatov v črevesnem lumnu in zmanjšanje ravni P v krvi. Ker se takšne spremembe pojavljajo pri kronični odpovedi ledvic in brez hemodialize, je možno, da so glavni dejavniki fosfatna veziva. Pri rentgenski sliki se osteomalacija manifestira z osteopenijo in Loozerjevimi conami. Pri ledvični osteodistrofiji se pogosto pojavijo kalcifikacije mehkih tkiv. Čeprav se prejšnja kalcifikacija včasih obrne, je njihovo napredovanje bolj značilno.
  • Amiloidoza je še en pomemben zaplet hemodialize. Biokemično je amiloid beta-2-mikroglobulin. Amiloid se odlaga v prostorih kostnega mozga, vključno s subhondralnim, v periartikularnih mehkih tkivih, kapsuli in sinovialni membrani sklepov. To vodi do zgostitve mejnih perikartikularnih tkiv z artralgijo in artropatijo, zlasti v ramenih, pa tudi v drugih velikih sklepih. Intraosozne amiloidne usedline se pojavijo na rentgenskih posnetkih z uničenjem subhondralnih in globljih odsekov kosti. Najpogosteje se odkrijejo na rentgenskih posnetkih rok v obliki majhnih racemes v kosti zapestij. Večje poškodbe kosti, ki slabijo trdnost kosti, lahko privedejo do patoloških zlomov, kot so vrat femurja ali telesa hrbtenice. Pogosto so te spremembe podobne osteoporozi. MRI se uporablja za prepoznavanje amiloidnih akumulacij. Njihov MP signal ni iste vrste, čeprav je najnižji signal najbolj značilen na obeh T1 in T2 slikah. Ena od manifestacij odlaganja amiloida je sindrom tunela karpalnega tunela.
  • Destruktivna spondiloartropatija prizadene 5-23% bolnikov, predvsem starejših in starejših, ki se običajno zdravijo z dializo vsaj 2-3 leta. V 70% primerov se razvije v vratni hrbtenici in je značilno hitro progresivno zmanjšanje medvretenčne ploščice do popolnega izginotja, uničenje sosednjih delov telesa ustreznih vretenc in osteoskleroze. Slika spominja na spondilitis. Čeprav razpravljamo o številnih razlogih za to lezijo, je odlaganje amiloida najverjetneje v krajih uničenja kosti in medvretenčnih ploščic.
  • Še en zaplet amiloidoze je širjenje amiloidnih mas iz prizadetih hrbteničnih teles in medvretenčnih diskov v hrbtenični kanal z možno kompresijo hrbtenjače.
  • Med nalezljivimi zapleti hemodialize spadajo septikemija, osteomielitis, artritis. Vstopne točke okužbe so arteriovenske fistule z dializo, razvoj vnetnih lezij pa spodbuja zmanjšana odpornost proti okužbam pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo, kot tudi uporaba pri zdravljenju imunosupresivnih sredstev in glukokortikoidov.

Pri peritioealomični dializi se pojavijo enake spremembe v mišično-skeletnem sistemu, kot pri hemodializi, vendar ocena resnosti v primerjavi s hemodializo povzroča kontroverzo.

Po presaditvi ledvic se zaradi dolgotrajnega vnosa glukokortikoidov pogosto razvije aseptična nekroza kosti. ki se uporabljajo za imunosupresijo. Pri bolnikih na hemodializi, ki so bili zdravljeni z glukokortikoidi, so opazno manj pogosto aseptično nekrozo. Pogosto pride do spontanih zlomov zaradi osteoporoze po kronični odpovedi ledvic in hemodializi. Pri bolnikih s popravljenim sekundarnim hiperparatiroidizmom pred presaditvijo ledvic lahko preostala hiperplazija obščitničnih žlez povzroči avtonomno izločanje PTH v obdobju po presaditvi. Poleg tega so možne tubularne motnje v presajeni ledvici z izgubo fosfata. Ti dejavniki lahko podpirajo osteodistrofijo po presaditvi ledvic.

Osteomalacija - simptomi in zdravljenje pri odraslih in otrocih

Osteomalacija je sistemski patološki proces, v katerem se mineralizacija kosti zmanjšuje, zato kosti postanejo preveč prožne.

Zaradi takšnih kršitev skelet izgubi svojo oporno funkcijo in se deformira. Če upoštevamo, da hkrati nastajajo hipotrofija (razvojna motnja) in hipotenzija (zmanjšan tonus) mišic, si lahko predstavljamo stopnjo nelagodja za bolnika v vsakdanjem življenju.

Osteomalacijo lahko enostavno diagnosticiramo, vendar je zdravljenje pogosto zakasnjeno. Večinoma je konzervativen, toda s pomembnimi deformacijami je kirurška korekcija neizogibna.

Splošni podatki

Če se razvije osteomalacija, potem so skoraj vse strukture skeletnih kosti enakomerno prizadete, zaradi zmanjšanja trdnosti kosti pa preneha izpolnjevati eno od svojih glavnih funkcij - oporo.

Med bolniki, ki so na traumatologa zaprosili za znake osteomalacije, so velika večina otroci in starejši.

Manj pogosto se takšno patološko stanje lahko pojavi pri ženskah med nosečnostjo, vendar se je incidenca te kategorije prebivalstva v zadnjih letih povečala. Na splošno ženske trpijo 10-krat pogosteje kot moški.

Spolni in starostni vzorci pojavljanja opisane patologije so naslednji: pri otrocih so običajno prizadete kosti zgornjih in spodnjih okončin, pri nosečnicah pa kosti medeničnega obroča, pri starejših, vretenca vseh delov hrbtenice.

Glede na čas nastanka opisane patologije kliniki razlikujejo oblike osteomalacije kot:

  • otroke ali mladino;
  • puerpera (tako imenovana osteomalacija pri nosečnicah);
  • klimakterij;
  • senilna

Značilno je, da se mladi z diagnozo osteomalacije zelo pogosto razvijejo različne motnje v ledvicah - oboje, ugotovljene bolezni in spremembe na ravni sindromov.

Nekateri zdravniki predlagajo ločeno vrsto osteomalacije, ki se pojavi na ozadju lakote - na splošno je povezana z osteopatijo (kostnimi motnjami) stradajočih ljudi. Izvedljivost tega predloga se je v zadnjem času povečala, saj je precej izrazit problem bolniki z anoreksijo, med njimi tudi oslabljene mladostnice.

Razlogi

Osnovni razlog za razvoj opisane patologije je progresivna sistemska kršitev presnove mineralov, ki nastane zaradi pomanjkanja vitaminov in mineralov v telesu (v zadnjem primeru pogosto fosforne kisline in kalcijeve soli). Vzroki za to stanje so lahko številne bolezni in patološka stanja, ki v končni fazi vodijo v "osiromašenje" kostnega tkiva.

Na splošno se pomanjkanje mineralov v kostnem tkivu lahko pojavi zaradi dveh razlogov, kot so: t

  • nezadosten vnos v telo;
  • preveč intenzivno "izpiranje" omenjenih mineralnih snovi iz kostnega tkiva.

V obeh primerih patološki proces navsezadnje izvira iz dejstva, da izguba bioloških mineralov v telesu, ki je normalna, naravna posledica njegove življenjske dejavnosti, nima časa, da bi jo nadomestili mineralni spojini, ki vstopajo v tkivo.

Nezadosten vnos mineralov v kostni strukturi je mogoč zaradi osnovnih razlogov, kot so:

  • zmanjšan vnos;
  • slaba prebavljivost pri uporabi hrane z normalnim in celo povečanim številom teh spojin.

Zmanjšanje vnosa mineralov v telo, ki lahko vodi do osteomalacije, se opazi v primerih:

  • osiromašenje prehrane - z drugimi besedami, oseba jede hrano, v kateri je malo mineralnih spojin;
  • stradanje - minerali sploh ne pridejo, ker človek ne jede nič ali skoraj nič.

Izguba mikroelementov, ki lahko postanejo podporni elementi za kostno tkivo, vendar se, kot so »prehodili« skozi telo, najpogosteje razvijejo v patologiji:

V prvem primeru je takšen patološki proces povezan s slabšo absorpcijo mineralov v prebavnem traktu in njihovim kasnejšim odstranjevanjem iz črevesja.

Opisana motnja, povezana s patologijo ledvic, je pogostejša kot pri boleznih prebavil. Po drugi strani pa je lahko takšna okvara ledvic, ki prispeva k razvoju osteomalacije:

  • okvarjeno izločalno funkcijo ledvic;
  • njihove kronične (zlasti progresivne) bolezni;
  • kongenitalne anomalije (malformacije) ledvic, ki so opažene v nasprotju z intrauterinim razvojem nerojenega otroka.

Od vseh vrst progresivnih patologij ledvic najpogosteje privede do razvoja opisane bolezni:

  • kronični intersticijski nefritis - podaljšana vnetna lezija ene ali obeh ledvic, ki ima nenalezljivo (nebakterijsko) naravo. Patološki proces se razvije v intersticijskem (intersticijskem) tkivu z lezijo kanaličnega aparata;
  • Policistična bolezen ledvic - preoblikovanje parenhima (delovnega tkiva) ledvic, v katerem nastane veliko votlin, napolnjenih s tekočino, kar vodi do progresivnega poslabšanja in nato izklopi delovanje ledvic;
  • hidronefroza (ali vodna žleza ledvice) - postopna ekspanzija kompleksa ledvičnega pleksusa, ki se pojavi zaradi kršenja iztoka urina in pri katerem neizogibno nastane atrofija ("osiromašenje") ledvičnega parenhima;
  • nenormalen razvoj ledvic.

V slednjem primeru lahko pride do kršitev:

  • strukture ledvic;
  • oblikovanje njihovih plovil;
  • količino, velikost, lokacijo in razmerje ledvic. V slednjem primeru govorimo o njihovi fuziji.

Razvoj patologije

V življenju se v človeških kostnih strukturah pojavljata dva procesa:

  • uničenje starega kostnega tkiva, ki je „delovalo“ in ni več primerno;
  • nastajanje take nove tkanine v kombinaciji z njeno mineralizacijo (nasičenost z mineralnimi snovmi).

Če oseba ni bolna, potem so ti procesi uravnoteženi, kosti ohranijo svojo moč.

Če se razvije osteomalacija, se namesto polnega kostnega tkiva oblikuje osteoid - nemineraliziran ali slabo mineraliziran (to pomeni, da vsebuje malo fosfata in kalcija). Osteoid je zbirka kolagenskih vlaken, zaradi katerih ima kost določena elastičnost in se ne sesuje z najmanj fizično silo, ki se nanjo nanaša. To je pravzaprav osnova kostne beljakovinske matrice. Toda sama po sebi osteoid ni dovolj, da bi kost opravljala funkcije, ki so ji dodeljene, in je zdržala fizične napore na njej skozi celotno aktivno življenje osebe.

Ker so presnovni procesi v kosti medsebojno povezani, proces uničenja (uničenja) starega kostnega tkiva trpi zaradi kršitve nastajanja novega kostnega tkiva. Končni rezultat je naslednji:

  • struktura kosti je še bolj motena;
  • njihova moč se slabša.

Stopnja mineralizacije kosti je neposredno odvisna od vsebnosti fosfata in kalcija v krvi. Glede na pomanjkanje elementa, ki ga opazimo, se razlikujejo naslednje oblike osteomalacije:

Pomanjkanje kalcija se lahko pojavi pri naslednjih patoloških procesih:

  • kršitev absorpcije kalcija v črevesju;
  • neravnovesje med procesom odlaganja kalcija v kosteh in njegovo odstranitvijo iz kostnega tkiva, ki se uniči;
  • pomanjkanje vitamina D;
  • povečano izločanje kalcija s pomočjo ledvic.

Prirojene in pridobljene motnje sinteze vitamina D, ki se pojavljajo v ozadju takšnih patologij, kot so: neposredni vzroki kalcipenične oblike opisane patologije, ki se najpogosteje pojavljajo:

  • genetski premiki;
  • ciroza jeter;
  • lezije prebavnega trakta;
  • nezadostna insolacija (izpostavljenost sonca človeškemu telesu);
  • dolgotrajna uporaba antikonvulzivov;
  • vegetarijanska prehrana.

Količina fosfata v krvi je odvisna od postopkov, kot so:

  • njihova absorpcija v črevesju s kasnejšim vstopom v krvni obtok, od koder se razprostirajo po vseh kostnih strukturah človeškega telesa;
  • ledvičnega očistka.

Fosforopenična oblika opisane patologije se razvije pri boleznih in patoloških stanjih, kot so:

  • hiperparatiroidizem - prekomerna proizvodnja obščitničnega hormona, ki ga opazimo pri hiperfunkciji;
  • pomanjkanje fosfatov v hrani;
  • povečano izločanje fosfatov z ledvicami v dedne presnovne bolezni, nekatere neoplazme in nekatere druge bolezni ledvic.

Med nosečnostjo in dojenjem otrok poveča tveganje za osteomalacijo, saj se potreba po telesu po vitaminu D poveča, funkcionalna obremenitev ledvic pa se poveča. Takšni procesi lahko izzovejo razvoj bolezni in manifestacijo prej latentnih (latentnih) razvojnih patologij, ki neposredno vodijo do pojava osteomalacije.

Simptomi osteomalacije

Opisana patologija se razvija in raste počasi, postopoma. Vse oblike osteomalacije, izražene zgoraj, se kažejo v podobnih manifestacijah - to je:

  • zmanjšan tonus mišic;
  • njihovo oslabitev;
  • bolečinski sindrom;
  • parestezija - kršitev občutljivosti;
  • kostne funkcije.

Značilnosti bolečine:

  • lokalizacija - v predelu stegna in hrbta, manj pogosto se lahko pojavijo v ramenskem pasu in prsih;
  • v smislu porazdelitve brez značilnega obsevanja;
  • po naravi, nerazumljiva, jih pacient ne more nedvoumno opisati, pogosto ocenjuje kot občutek nelagodja;
  • intenzivnost - večinoma zmerna, včasih šibka, se ne sme spreminjati skozi celoten razvoj patologije;
  • ob pojavu - motijo ​​jih ne le ob obremenitvi, temveč tudi v stanju počitka.

Za osteomalacijo so značilni naslednji znaki:

  • težave s potiskanjem in dviganjem nog;
  • poveča občutljivost kostnih struktur z normalnim fizičnim pritiskom na njih. Takšen simptom se razvije zelo zgodaj - dobesedno s "rojstvom" patologije. Posebnost je, da se s podobnim fizikalnim učinkom na kosti ilijačne kosti pojavijo boleče občutke ne samo s pritiskom, ampak tudi s prenehanjem.

Parestezije se ne pojavijo pri vseh bolnikih, ampak pogosto. To je lahko občutek "tečenja gosi" na koži, otrplost, kratkotrajno izginotje občutljivosti.

Za začetne faze osteomalacije so značilne naslednje:

  • deformacije skeleta niso opažene;
  • pojav patoloških zlomov je možen - kršitev celovitosti kostne strukture je zgolj zaradi dejstva, da se njena moč zmanjša, vendar brez vpliva travmatskega sredstva.

Pri kasnejšem napredovanju patologije je opaziti naslednje:

  • bolečine se postopoma povečujejo;
  • obstaja omejitev gibanja, ki se znatno poveča;
  • pojavijo se deformacije (ukrivljenosti), ki večinoma prizadenejo zgornje in spodnje okončine, čeprav jih je mogoče opaziti s strani drugih kostnih tvorb.

V hujših primerih postane patologija kosti prožna, kot da bi bila voska. Hkrati se lahko zaradi neuspeha mineralne bilance pojavijo kršitve:

  • psiha;
  • funkcije srčno-žilnega sistema;
  • delo v prebavnem traktu.

Pri otrocih in mladostnikih z diagnosticirano osteomalacijo so pogosto prizadete tubularne kosti in z napredovanjem patologije:

  • Deformacija nog v obliki črke O;
  • deformacija prsnega koša.

Značilnosti osteomalacije med nosečnostjo

Puerperalna osteomalacija se pogosto pojavi med ponovno nosečnostjo, ženske v starosti od 20 do 40 let so nagnjene k temu. Nekoliko redkeje se pojavijo prvi znaki te oblike opisane patologije:

  • v poporodnem obdobju;
  • med dojenjem.

Najpogosteje so prizadeti takšni fragmenti kostnega okostja, kot:

  • kosti medeničnega obroča;
  • stegna;
  • vretenc, ki tvorijo spodnjo hrbtenico.

Bolniki se pritožujejo na bolečine v nogah, hrbtu, sakralnem in medeničnem področju, ki postanejo intenzivnejše, ko jih pritisnete.

Iz objektivnih podatkov, ugotovljenih:

  • hod raca (zelo podoben sprehodu pri prirojeni motnji kolka);
  • pareza - kršitev motorične aktivnosti;
  • paraliza - nezmožnost gibalne dejavnosti.

Istočasno nastane tako imenovana osteomalaktična (deformirana) medenica. Zaradi tega je nemogoče imeti otroka na naraven način, zaradi česar mora biti dostava izvedena s carskim rezom.

Po porodu se stanje žensk z diagnozo osteomalacije pogosto izboljša, vendar se ne smemo zanašati na samozdravljenje - če se ne zdravimo ali neustrezno, prej ali slej pride do posledic v obliki hudih deformacij, invalidnosti in tveganja za invalidnost.

Značilnosti klimakterijske osteomalacije

Glavna značilnost te oblike opisane bolezni je ukrivljenost hrbtenice. Najpogosteje je kifoza - deformacija hrbtenice, pri kateri je izboklina usmerjena nazaj.

Med klimakterično osteomalacijo se dolžina trupa zmanjša, vendar se ohrani normalna dolžina zgornjih in spodnjih okončin. Z napredovanjem patologije se pojavi značilna slika - v sedečem položaju se zdi, da je oseba majhna (čeprav ni), skoraj škrat.

V nekaterih primerih je očitna bolečina, zaradi katere bolniki sami omejujejo gibanje.

Patološki zlomi so značilni za senilno osteomalacijo (kost se lahko zdrsne dobesedno iz modre barve, kar se zdi, da je običajno gibanje osebe), splošna deformacija okostja pa se pojavlja nekoliko manj pogosto zaradi ukrivljenosti struktur kosti.

Pri hudih osteomalacijah pri teh bolnikih obstaja večje število zlomljenih zlomov hrbtenice - kršitev celovitosti vretenc v obliki njihovega »pogrezanja«. Zaradi tega lahko nastane izrazita grba.

Opisane kršitve vodijo do funkcionalnih motenj, kot so:

  • raca ali mletje;
  • težko se je splezati po stopnicah.

Diagnostika

Težko je diagnosticirati osteomalacijo le na podlagi pritožb bolnikov, zato pritegnejo širok spekter diagnostike - preučujejo zgodovino bolezni, izvajajo dodatne raziskovalne metode.

Fizični pregled upošteva naslednje: t

  • po pregledu so navedene zgoraj opisane karakteristične deformacije;
  • palpacija (palpacija) - bolečina.

Za potrditev in izboljšanje diagnoze se uporabljajo naslednje instrumentalne metode:

  • absorptiometrija gama-fotona - z njegovo pomočjo določimo raven kalcija in fosfata na določenem območju kosti;
  • biopsija kosti medenice - naredite vzorčenje kostnega tkiva, preučite njegovo strukturo;
  • Rentgenske kosti.

Rezultati rentgenskega pregleda so med najbolj značilnimi za osteomalacijo:

  • z razvojem patologije na rentgenskih slikah se ugotavljajo znaki osteoporoze;
  • Z napredovanjem patologije se ugotovi deformacija arkuat, ki se najpogosteje opazi pri pregledu femoralnih, tibialnih in fibularnih kosti, saj so podvržene znatnim aksialnim obremenitvam;
  • v mestih osteoidnih območij nastanejo razsvetljenja;
  • s podaljšano osteomalacijo in naraščajočo osteoporozo se prostor kostnega mozga poveča - kost se napihne.

Iz laboratorijskih metod je informativni mikroskopski pregled biopsije kosti.

Diferencialna diagnostika

Diferencialna (značilna) diagnoza osteomalacije se izvaja z boleznimi in patološkimi boleznimi kot:

  • sistemska osteoporoza - krhkost struktur kosti;
  • kostno tkivo;
  • Recklinghausen-ova bolezen - razvoj nevrofibromov (tumorjev iz živčnega tkiva v osrednjem živčevju in na perifernih živčnih vejah), pri katerih so lahko znaki podobni simptomom osteomalacije;
  • pozni rahitis - pozno nastajanje nenormalnega razvoja kosti zaradi pomanjkanja kalcijevih soli.

Zapleti

Glavni zaplet osteomalacije je deformacija kostnih struktur. Skledo vsega zaznajo tiste kosti, ki občutijo obremenitev na sebi (zlasti cevaste kosti udov).

Zdravljenje osteomalacije

Ker osteomalacijo lahko prizadenejo mnoge strukture človeškega telesa, jo lahko poleg travmatologov in ortopedov izvajajo tudi nefrologi, ginekologi in endokrinologi, če je to potrebno.

Izvaja se konzervativna terapija, ki temelji na naslednjih ciljih:

  • optimizacija telesne dejavnosti. Po eni strani gre za izogibanje prevelikim obremenitvam kosti, na drugi pa vadbeni terapiji;
  • masaža;
  • pripravki vitamina D, fosforja in kalcija;
  • UFO.

Če so deformacije izrazite in znatno poslabšajo bolnikovo kakovost življenja, potem se pritegne kirurška korekcija - zlasti osteometalosinteza se izvaja za krepitev kosti. Vendar se operacija opravi ne prej kot 1–1,5 let od začetka konzervativnega zdravljenja, da bi v tem času okrepili kostne strukture, sicer lahko pride do zgodnjih kirurških posegov.

Ko osteomalacija, ki je nastala med nosečnostjo, predpisuje zdravila, vključno z elementi v sledovih in vitaminom D.

Taktike so naslednje:

  • z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja se odpravi vprašanje prenehanja nosečnosti in, če je prišlo do poroda, sterilizacija in prenehanje dojenja;
  • z ugodnim potekom poroda, se izvaja s carskim rezom, priporočljivo pa je tudi, da ne dojite.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so:

  • preprečevanje endokrinih, presnovnih, ledvičnih, gastrointestinalnih patologij, ki lahko vodijo do razvoja osteomalacije in ob diagnozi - pravočasno zdravljenje;
  • uravnotežena prehrana z uporabo zadostnih količin vitaminov in elementov v sledovih;
  • izmerjena fizična aktivnost.

Napoved

Prognoza za osteomalacijo je drugačna. Za življenje je ponavadi ugodno s pravočasnim zdravljenjem. Vendar obstaja nevarnost invalidnosti, zaradi hude osteomalacije je opaziti hudo deformacijo medenice in hrbtenice.

Če zdravljenje osteomalacije ni bilo opravljeno ali je bilo predpisano pozno, obstaja tveganje smrti zaradi sočasnih patologij ali zapletov iz notranjih organov.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, zdravstveni komentator, kirurg, svetovalni zdravnik

1,778 skupaj pogledov, 12 ogledov danes