Obliterirne bolezni žil okončin

Obliteracijski vaskularne lezije krak (. Lat Obliterare prečrtano, uniči; syn okluzivnih lezija udov.) - skupino bolezni krvi in ​​limfnih žil okončin, označen s zožitev lumnu do popolnega uničenju (okluzija) in motenj, ki vključujejo različne stopnje krvnega in limfnega obtoka v okončinah. Glede na lokalizacijo procesa so tri skupine lezij: blažilne poškodbe arterij okončin; Obliterirne lezije žil okončin; Obliterirne lezije limf, posode udov.

Te skupine vključujejo prirojene in pridobljene (distrofične, vnetne) žilne bolezni. Najpogostejši Obliteracijski lezije v spodnjih okončinah arterijah so arterioskleroza obliterans, Thromboanglitis obliterans ali bolezen Winiwarter (cm.) - Burger (. Glej Thromboanglitis obliterans) okluzivne bolezni (. Glej endarteritis obliterans) Čeprav je večina kirurgi menijo Thromboanglitis obliterans in endarteritis obliterans kot dva oblike ene same bolezni - tromboangiitis. To vključuje tudi diabetični arteritis, postimbolično okluzijo itd. Na arterije zgornjih udov najpogosteje vplivajo Raynaudova bolezen (glej Raynaudovo bolezen), nespecifični aortoarteritis, arteriosklerozni obliteranti in nevrovaskularni sindromi. Manj pogosti kalciniran skleroze tunica mediji arterij (Mönkeberg skleroza), cistična degeneracija zunanje lupine, velikanski celic arteritis (glej arteriitis veliki celica.), Fibromuskularne displazije, idiopatski kalcifikacija žil pri otrocih, nekrotizirajoči angiitis, vaskulitis pri boleznih vezivnega tkiva - skleroderma, periarteritis nodosa, eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd. (glejte Vaskulitis).

Bolezni proksimalnih arterij in same aorte povzročajo tudi ishemijo tkiv spodnjih okončin: obliterirno aterosklerozo bifurkacije abdominalne aorte in ilijačnih arterij - Lerichejev sindrom (Lerichejev sindrom), nespecifično aortoarteritis, hipoplazijo (anemijo, anemijo, hipoplazijo);, anevrizma istih lokalizacij, disekcija aneurizme aorte, travmatska okluzija. Na zgornjih okončinah se pojavijo spremembe, ko so veje aortnega loka prizadete zaradi ateroskleroze ali nespecifičnega aortoarteritisa, z anevrizmi, vključno s stratificirajočimi travmatskimi okluzijami, z ekstravazalno kompresijo (tako imenovana vratna rebra, rebra, lestve mišice itd.).

Po frekvenci so na prvem mestu med vsemi obliterirnimi lezijami krvnih žil zbolele žile, nato arterije, manj pogosto limfa, krvne žile.

Obliterirne lezije so lahko razširjene (difuzne) ali žariščne (segmentne).

Vsebina

Obliterirne lezije arterij okončin

Etiologija in patogeneza večine obliterirnih lezij arterij okončin ni znana. Možno je opozoriti na vlogo določenih dejavnikov, od katerih sta pomembna alergična ali infektivno-alergijska komponenta, motnje encimske aktivnosti žilne stene, zastrupitev, zlasti nikotin itd.

V patogenezi nastopajočih motenj z obliterirnimi lezijami arterij igrajo pomembno vlogo stopnja razvoja, kolateralna cirkulacija, zmanjšanje volumna in hitrosti pretoka krvi ter okvarjena mikrocirkulacija, kar povzroča hipoksijo tkiva. Te motnje so bolj jasno izražene med vadbo.

Patološka anatomija.

Z organskimi poškodbami arterij okončin okončin se pri različnih lupinah žil opazijo morfol, spremembe (vnetne, proliferativne, distrofične). Razvijajo se v arterijah različnega kalibra in se širijo difuzno ali segmentno.

Bolezni ateroskleroze pogosteje in v večji meri prizadenejo arterije spodnjih okončin kot arterije zgornjih okončin. V arterijah spodnjih okončin so spremembe segmentne narave, najpogosteje so lokalizirane v femoralni arteriji, nato v poplitealni arteriji. Tibialne arterije so običajno prizadete na spodnjih nogah. V arterijah spodnjih okončin so zaradi organiziranega tromba pogosto opazili ateokineozo in stalno okluzijo. Bolezni trofičnih tkiv so izražene v različnem obsegu, vse do nekroze. Pri aterosklerozi arterij zgornjih okončin se okluzija najpogosteje nahaja na ustju subklavijske arterije, njen distalni lumen je prosta, nadaljnja okluzija je pomembna redkost, pa tudi okluzija aksilarnih in brahialnih arterij. Pogosto niso opažene trofične spremembe v tkivih. Distalne brahialne arterije, radialne in ulnarne arterije praviloma niso izbrisane.

V primeru kalcificirane skleroze srednje membrane arterij medenice in spodnjih okončin histološko opazimo obročasto petrifikacijo srednje membrane z njeno kasnejšo atrofijo in omogočimo proliferacijo notranje obloge posode.

Cistična distrofija zunanjega plašča je opažena, kadar so prizadete poplitealna, femoralna in zunanja ilijačna arterija. Istočasno se med srednjo in zunanjo membrano določijo ciste, ki vsebujejo sluz, ki zožuje lumen posode.

V primeru arteritisa velikih celic so prizadete elastične in mišične arterije, redkeje manjše arterije. Histološko jo določajo peri, mezenteritis z edemi, limfoidni histiocitični infiltrati, velikanske celice, fibrinoidna nekroza, ostra razdrobljenost notranje elastične membrane. Notranja sluznica arterije je bistveno zgoščena, prekrita s krvnimi strdki, kar je vzrok za okluzijo žil.

Idiopatska kalcifikacija arterij pri otrocih (sinonim: prirojena žilna kalcifikacija, kalcifikacija arterij pri otrocih, idiopatska arterioskleroza) prizadene žile vseh kalibrov in kapilar pri majhnih otrocih. Histološko se proces začne z bazofilijo, zlomom elastičnih vlaken, usedlin apna, železovih soli, lipidov, čemur sledi kalcifikacija srednjih in zunanjih sten membrane in kapilar. Proliferacija notranje obloge povzroča stenozo ali okluzijo lumna.

Pri obliterantih tromboangiitisa so prizadete periferne žile spodnjih nog, stopal in rok. Patol, spremembe temeljijo na okluziji posode z granulacijskim tkivom, ki ji sledi tromboza. Trombotične mase, v nasprotju, na primer z aterosklerozo, vsebujejo kapilarno mrežo in večje število celic. V začetni fazi, ki vodi do funkcij, kršitev, pride do odmika endotelija z razvojem "kapilarne angiomatoze" notranje membrane. Obstaja hipertrofija srednje membrane, infiltracija stene posode z limfoidnimi histiocitnimi elementi z velikim številom vasa vasorum. Notranja elastična membrana je odebeljena, v njej se pogosto najdejo ogromne celice. V glavnih žilah, proksimalno od mesta okluzije, je možno sekundarno prekrivanje sprememb, značilno za aterosklerozo. Spremembe v žilah pri tej bolezni s patogenezo lahko razdelimo na dve vrsti: v prvi obliki je morfopatologija podobna tisti pri arterijah; v drugem primeru je fibrozno-mišična odebelitev žil, povečanje števila in hipertrofije arteriovenskih anastomoz, ventili v distalnih delih venskega ležišča. Kombinirano trombotično obliko gangrene je treba obravnavati kot "maligno" različico poteka bolezni.

Diabetični arteritis je posledica diabetične mikroangiopatije, z rezom je značilna pinocitoza aktivnost endotelija in pericita, pa tudi odebelitev kletnih membran zaradi impregnacije s plazemskimi beljakovinami, kar vodi do zoženja in uničenja lumena posode.

Za bolezni vezivnega tkiva (skleroderma, periarteritis nodosa, revmatoidni artritis, razširjeni eritematozni lupus) so značilne lezije hl. obr. majhne arterije, arteriole, kapilare. Pri nodularnem periarteritisu so prizadete tudi arterije srednjega kalibra, v razširjenem eritematoznem lupusu pa so možne spremembe v velikih arterijah. Histološko opazimo fibrinoidno nekrozo in destruktivno-produktivni vaskulitis s proliferacijo notranje obloge in trombozo žil. Te spremembe vodijo v okluzijo lumena žil z razvojem atrofičnih in nekrotičnih sprememb v tkivih okončine.

Lerichejev sindrom je najpogosteje posledica ateroskleroze.

Nespecifični aortoarteritis lahko povzroči tudi okluzijo velikih žil in ishemijo tkiv okončin. Gangrena okončine se redko razvija, kar je povezano s trajanjem nastanka okluzije in z dobrim razvojem sorodnikov. Makroskopsko imajo aorto in njene veje ostro odebeljene stene s širokim vlaknastim zunanjim ovojem, hrbtno-biserno notranjo ovojnico, sekundarno aterosklerozo in kalcifikacijo. Histološko označen produktivni peri-, mezarteritis z uničenjem mišičnega in elastičnega tkiva, reaktivno zgoščevanje notranje obloge, stenoziranje lumena posode. Obstajajo tri vrste gistol, spremembe: granulomatozno vnetje z velikanskimi celicami tujkov; difuzno produktivno vnetje; vlaknate vrste, pri Krom celični reakciji je malo ali sploh ni. Posebnost tega procesa je oster odebelitev zunanje lupine.

V začetnih fazah Raynaudove bolezni se digitalne arterije ne spreminjajo, v poznejših fazah je hiperplazija notranje obloge, fibroza srednje podlage in možna tromboza žil.

Klinična slika

Klinična slika je raznolika, vendar je običajno sestavljena iz simptomov ishemije okončine. Prvič, bolezen se kaže samo med fizičnim naporom. Bolniki se pritožujejo zaradi parestezij (glej), prehlada v distalnih okončinah, bolečine, povečane utrujenosti prizadete okončine. Bolečina je lahko različno intenzivna, lahko opazimo celo v mirovanju, včasih zelo boleče in bolniku odvzame možnost spanja, možnost gibanja. Značilen je videz in povečanje bolečine v telečjih mišicah teleta in drugih mišic nog med hojo. intermitentna klavdikacija (glej). Ob začetku bolezni se pojavlja razmeroma redko in po dolgem sprehodu, z napredovanjem bolezni - pogosto, včasih vsakih 100–150 m prevožene poti, zaradi česar se bolnik občasno ustavi.

Pri pregledu se pokaže bledica kože udov, včasih s cianotično obarvanostjo, lasje so osiromašene, pojavlja se krhkost nohtov, kasneje se pojavi atrofija okončin, pojavijo se trofične spremembe (razjede, gangrena prstov).

Palpacija simetričnih predelov okončin je odvisna od znižanja temperature na prizadeti strani, bolečine v mišicah ali vzdolž žil. Odsotnost ali močno oslabljeno pulziranje glavnih arterij udov kaže na kršitev njihove prehodnosti. S porazom proksimalnih arterij z aterosklerozo se nad žilami sliši sistolični šum.

Glede na resnost klina simptomi razlikujejo štiri stopnje ishemije tkiva okončine: I stopnjo - funkcijo, kompenzacijo; II stopnja - dekompenzacija med vadbo; III. Stopnja - dekompenzacija v mirovanju; IV stopnja - pojav nekroze. Nekroza je lahko omejena (npr. V obliki razjed na prvem prstu, suhe gangrene na konicah prstov stopala ali roke) ali običajno, na primer. gangrena stopala, gangrena spodnjega dela noge (glejte Gangrene).

V smeri toka Obliterirne lezije arterij so lahko funkcionalne in organske. Z razvojem organskih sprememb ločimo pregangrenozne in gangrenozne faze.

Diagnoza

Diagnozo postavimo na podlagi klin, slik, podatkov iz različnih vzorcev in instrumentalne preiskave. Za oceno stopnje okvare arterijske cirkulacije v klin, praksa najpogosteje uporabljajo testi Opghel, Samyuelsa, Goldflama, Korotkova (glej. Krvne žile), relativno manj pogosto - druge vzorce.

Burdenkova preiskava je videz obarvanosti marmorja kože na plantarni površini bolnikovega stopala, ko je okončina ukrivljena v kolenskem sklepu.

Moshkovićev test - pacient v ležečem položaju dvigne noge navpično navzgor, v 2 min. po bledenju kože distalnih delov se dvigne; običajno po 5-10 sekundah. koža okončine postane rožnata, z okluzalnimi lezijami žil na določenih ravneh se pojavi ton marmorja, blede ali cianotične kože.

Test za reaktivno hiperemijo, ki so ga predlagali V.N. Shamov, V.M. Sitenko in drugi, je sestavljen iz ugotavljanja rožnate obarvanosti kože na prstih ali rokah po petih minutah stiskanja stegna ali ramen s pnevmatsko manšeto. Običajno se po 20-30 sekundah pojavi roza barva. po končanem stiskanju manšete, s porazom posod - kasneje

Vsi opisani vzorci niso dovolj objektivni, zato je njihova vrednost relativna.

Za pravilno diagnozo so pomembnejše instrumentalne metode raziskav, zlasti določitev narave in velikosti arterijskega pretoka krvi v okončini, kot testi. V ta namen se uporabljajo osciloskopija, pletizmografija, volumska sfigmografija, reovasografija. Za identifikacijo funkcij se lahko stanje krvnih žil v času študije uporabi pri različnih testih (nitroglicerin, ishemija, test s telesno aktivnostjo itd.). Tehnika ultrazvočnega merjenja pretoka je široko uveljavljena, s prerezom pa je možno določiti krvni tlak v ne-pulzirajoči arteriji skozi rez in določiti hitrost pretoka krvi.

Kožni in mišični pretok krvi lahko določimo, da s pomočjo radionuklidov odkrijemo stopnjo ishemije tkiva; še posebej razkrivajo opredelitev pretoka mišične krvi med vadbo.

Za lokalno sliko sprememb v krvnem obtoku okončine se uporablja radioizotopna angiografija. Uporaba tega računalnika omogoča sledenje pretoku krvi tudi skozi arterije spodnjega dela noge.

Za reševanje vprašanja indikacij za rekonstruktivno vaskularno kirurgijo je izvedena radiopačna študija (aorto ali arteriografija), s Kromom je mogoče natančno določiti prisotnost okluzije žil, resnost, lokalizacijo procesa in stopnjo kolateralne cirkulacije.

Za več informacij o diagnostičnih študijah glejte Krvne žile, raziskovalne metode.

Pri diferencialni diagnozi je najtežje razlikovati med obliterirno aterosklerozo in obliteracijskim tromboangiitisom. Različne diagnostične značilnosti teh bolezni so navedene v tabeli.

Zdravljenje

Zdravljenje je kompleksno in je odvisno od etiologije, lokacije lezije in stopnje ishemije okončin. V začetnih fazah obtočnih motenj okončine je običajno indicirano konzervativno zdravljenje, ki ga je treba izvajati 2–3-krat na leto v programih, ki trajajo 1-2 mesece. Nanesite vazodilatatorje (papaverin, no-shpa, nikoshpan, halidor, komplamin), spazmolitike (bupatol, mydocalm, vaskulitis), zdravila za pankreas (andekalin, depot-padutin, depot-kallikrein, analgen, an-hyrotroin, anestetik, anestetik, depot-padutin, depot-kallikrein, anmalgam, an-scinofine, depot-padutin; sredstva, ki vplivajo na mikrocirkulacijo zaradi izboljšanja reoloških lastnosti krvi, zlasti z zmanjšanjem agregacije in adhezije trombocitov in eritrocitov (kurantil, per-santin, acetilsalicilna to-da) in tudi anginin ali propectin, doksium, trental.

V stacionarnih pogojih dajejo intravenske infuzije reopoliglucina dobre rezultate, ko ustvarja hemodilucijo (glej) in zmanjšuje agregacijo krvi. Uporaba solkoserila je učinkovita, saj vpliva na izmenjavo in trofično funkcijo tkanin, ne da bi spremenila regionalni krvni obtok. Predpišejo vitamine skupine B, pomirjevala (tazepam, phenibut, diazepam), pomirjevala. V primeru kršitve sistema za strjevanje krvi uporabljamo heparin in posredne antikoagulante. Med konzervativnimi ukrepi se pogosto uporablja hiperbarična oksigenacija (glej).

Bolniki z aterosklerozo so sočasno podvrženi anti-sklerotični in hipolipemični terapiji.

Pri nespecifičnem aortoarteritisu v fazi vnetja se predpisuje protivnetno zdravljenje z uporabo imunosupresivov in hormonov (indometacin ali metindol, imuno, prednizon itd.).

Pri zdravljenju obliteranc tromboangiitisa, skupaj z drugimi zdravili, se uporabljajo spolni hormoni, heparin, levamisol, tavegil, deksametazon, triamcinolon, prednizolon ter protivnetno in imunosupresivno zdravljenje.

Antialergično in protivnetno zdravljenje ter zdravljenje tromboflebitisa vodita v konzervativnem zdravljenju trombangiitisa Winivarter-Buergerja. V ta namen so predpisani indometacin, prednizolon, glevenol, venoruton, reopoliglucin, acetilsalicilna kislina, kurantil itd.

Z naraščajočo stopnjo kršitve regionalnega krvnega obtoka, je priporočljivo (po možnosti v bolnišnici) intravensko in intraarterialno (z kateterizacijo in ne punkcijo) uvedbo zdravil. Možna je regionalna perfuzija. Potek zdravljenja naj traja 1-2 meseca.

Razredi III in IV ishemije okončin so neposredna indikacija za bolnišnično zdravljenje. Vnos zdravilnih snovi v tem primeru se v glavnem izvaja intravensko in intraarterijsko, vključno z dolgoročno intraarterijsko infuzijo. Možna je uporaba antikoagulantov (heparin) in fibrinolitikov (strepta, urokinaza itd.). Veliko pozornosti namenjamo odpravljanju bolečin. Skupaj z narkotiki in nevroleptično algezijo (glej) ima dolgoročna epiduralna blokada dober učinek.

Indikacije za rekonstrukcijske operacije so prisotnost ishemije III in IV stopinj, pod pogojem, da je dokazana angiografska segmentna okluzija glavne arterije, pri čemer se ohrani vsaj ena arterija v distalnem segmentu okončine. Če se pojavi vprašanje o rekonstruktivni vaskularni kirurgiji, je treba izvesti angiografsko študijo celotne prizadete okončine. Pri porazu spodnjega dela okončine se daje prednost punkciji arteriografije ali translumbalne aortne punkcije s porazom zgornjega konca, Seldingerjevo metodo (glej Seldingerjevo metodo). Pri slabem kontrastu distalnega kanala se pogosto uporablja intraoperativna revizija posode z angiografijo.

Rekonstruktivna kirurgija je možna z izbrisom ateroskleroze in tromboangiitisa, diabetičnim arteritisom, z okluzijo po emboliji, akutno trombozo in travmo, z Lerichejevim sindromom, lezijami vej aortnega loka, s kompresijo subklavijske arterije.

Predoperativna priprava mora vključevati ukrepe za izboljšanje mikrocirkulacije, protivnetno in razstrupljevalno terapijo, lajšanje bolečin (dolgoročna blokada epiduralne epidemije).

Kirurški poseg se izvaja v pogojih intubacijske anestezije, po možnosti tudi z uporabo regionalnih metod anestezije (epiduralna anestezija). V redkih primerih majhna količina operacije uporablja lokalno anestezijo.

Med različnimi vrstami rekonstrukcijskih posegov je najpogostejša operacija obvoda (glej. Ranžiranje krvnih žil). Kot presadka pri tej operaciji se uporabljajo pretežno avtovenske ali konzervirane vene človeške popkovine. Včasih se uporabljajo alogenska vena, avtoarterija ali kombinirani presadki. V skoraj vseh vrstah ranžiranja arterij spodnjega uda je uvedena proksimalna anastomoza s femoralno arterijo. Pri indikacijah je mogoče narediti prečno femoralno-femoralno (ali poplitealno) ali subklavsko-femoralno ranžiranje. Distalno anastomozo z okluzijo femoralne arterije je bolje naložiti na žile pod kolenskim sklepom. Če se prizadene poplitealna arterija in arterije spodnjih nog, je distalna anastomoza povezana z eno od tibialnih arterij v zgornji ali spodnji tretjini spodnjega dela noge. Nekateri kirurgi opravijo avtovensko ranžiranje s pomočjo vene in situ in uničijo ventile v njem.

Pri zgornjih okončinah se lahko proksimalna anomioza šanta izvede tako s subklavijsko kot s karotidno arterijo.

V vseh primerih mora biti fistula dolga (1-2 cm). Pri operacijah na majhnih arterijah je priporočljivo uporabiti mikrokirurške tehnike (glej Mikrohirurgija). Ker je ena od glavnih žil, katere poškodba povzroči ishemijo spodnjih okončin, je globoka arterija stegna, v izolaciji ali v kombinaciji z drugimi arterijami pa se pogosto izvaja profundoplastika. Ta operacija odpravlja okluzijo globoke arterije stegna. To ponavadi poteka z odprto endarterektomijo, čemur sledi plastična presaditev arterijske stene z obližem avtovene, autoarterije ali sintetičnega materiala. Trombendarterektomija kot samostojna operacija se redko uporablja, običajno v kombinaciji z obhodno operacijo. Včasih se uporabi resekcija arterije z zamenjavo segmenta z avtovenoznim ali drugim presadkom, v takih primerih anastomoze vsiljujejo široko, poševno. Pri proksimalni okluziji subklavijske arterije se pogosto uporablja vsaditev subklavijske arterije v skupno karotido, ki obnavlja normalni pretok krvi v arterijah roke.

Pri aterosklerotični okluziji arterije v nek-ry primerih izvedite kateterizacijsko bugienco arterije, pri Kromu se plaketa zrušijo in notranji lumen arterije se poveča.

Operacije za ustvarjanje umetnih arteriovenskih anastomoz, zlasti anastomoze femoral-safenne, se ne uporabljajo za zdravljenje ishemije okončin.

Priporočljivo je združiti vse rekonstrukcijske operacije na arterijah spodnjih okončin z lumbalno simpatektomijo.

Če ni mogoče izvesti rekonstruktivne kirurgije v ishemiji III stopnje in pozitivne reakcije na nitroglicerin pri bolnikih s tromboangiitisom, je priporočljiva diabetična arteritis, lumbalna simpatektomija in v primeru Rayno-prsne simpatektomijske bolezni (glej Simpatectomy).

V ishemiji IV stopnje je simpatektomija nepraktična. Pri tromboangiitisu se včasih uporablja epinefrektomija (glej Adrenalektomija).

V pooperativnem obdobju po rekonstruktivnih operacijah so predpisana zdravila, ki izboljšajo reološke lastnosti krvi (reopoliglukin in drugi), včasih heparin.

Rezultati rekonstrukcijskega delovanja so odvisni od etiologije, obsega lezije in stopnje ishemije. Večina bolnikov je dobrih.

Fizikalna terapija je namenjena izboljšanju krvnega obtoka, odpravljanju hipoksije tkiva, preprečevanju napredovanja bolezni in normalizaciji funkcij. stanje c. in c. Uporabite metode splošnih učinkov na telo in lokalne - na prizadete okončine. Hkrati se upošteva stanje krvnega obtoka in trofizem okončin: bolj ko so izrazitejši, bolj pazljiv mora biti lokalni učinek in bolj smotrni segmentalni in refleksni učinki. "

Med balneoprocesi se pogosteje uporabljajo različne kopeli (sulfidi, kisik, kisik-radon, radon, brom, morske kopeli itd.), Blatne in ozokeritske kopeli. Postopki (za tečaj 10-12) se izvajajo vsak dan ali vsak drugi dan, ponavljajoči se tečaji - po premoru 6 mesecev. do 1 leta.

Med fizioterapevtskimi ukrepi se pogosteje uporabljajo pulzni tokovi, elektroforeza zdravil, lokalne svetlobne kopeli, UHF, mikrovalovi, magnetna terapija. Postopki (za potek 10-15) se izvajajo dnevno ali vsak drugi dan. Pri difuznih aterosklerotičnih žilnih poškodbah okončin je zdravljenje najbolj učinkovito za I in II stopnjo ishemije.

Fizioterapevtski postopki na operiranem okončini s simptomi ishemije se začnejo selektivno: najprej na proksimalno in nato na distalno; Uporabljate lahko tudi balneoterapijo.

Pri obliterancih tromboangiitisa je balneoterapija indicirana predvsem pri I. in II. Stopnji bolezni, s kompenziranim pljučnim hronom, pretokom, brez poslabšanja, brez poškodb ali z blagim poškodbam venskega sistema. Pri redkih pojavih migracijskega tromboflebitisa je možna skrbna uporaba sulfidnih kopeli. Grya-ze in ozokeritoterapija (vendar varčna tehnika) se izvajata samo v fazi I, če ni venskih lezij. V fazi remisije se UHF in mikrovalovna terapija predpisujeta za segment ali za celotno okončino v nizkih toplotnih odmerkih, v akutni fazi samo za segment okončine.

Vadbena terapija je usmerjena v izboljšanje regionalne oskrbe s krvjo in mikrocirkulacije, kontraktilne funkcije miokarda, funkcij, stanja živčno-mišičnega aparata prizadetih okončin, presnove tkiv in splošne telesne zmogljivosti pacienta. To je indicirano pri bolnikih z obliterirajočo aterosklerozo, tromboangiitisom, Raynaudovo boleznijo, v postopku rekonstruktivnih žilnih operacij in simpatektomijo). Kontraindikacije za imenovanje vadbene terapije so akutna tromboza in žilna embolija, flebitis, progresivna nekroza tkiva z izrazitim bolečinskim sindromom, splošna vnetna reakcija, akutne motnje koronarnega in cerebralnega obtoka, zgodnji pooperativni zapleti (gnojna, krvavitev, splošno resno stanje pri telesni temperaturi sv. 37,5 °).

Ko se kompenzira cirkulacijsko stanje okončine, se uporabljajo različne oblike vadbene terapije: lech. gimnastika, hoja, športi in vaje (taborišča, odbojka, kolesarjenje, veslanje, smučanje) v individualnih dozah, odvisno od časa nastanka občasne klavdikacije. Vaja je odvisna od resnosti hemodinamičnih motenj. Zdravi se gimnastika in plavanje v bazenu je priporočljivo pri temperaturi vode, ki ni nižja od 30–32 ° (trajanje postopkov je 20–25 min.), ter kopanje in kopanje v morju pri temperaturi vode 24-26 °.

Učinkovita masaža ledvenega dela ali hrbta, vključno s segmentno (dnevno, za najmanj 12-14 postopkov). Masaža boleče noge ali roke je kontraindicirana pri trombobliteritisu žilnih bolezni vnetne in alergijske narave. Pri bolnikih z obliterirajočo aterosklerozo so dovoljeni elementi masaže stopal (roke) - božanje in drgnjenje, razen močnih masažnih tehnik vzdolž glavnih žil.

Zdravi se gimnastika, ki traja 20-30 minut. pri bolnikih z obliterirnimi lezijami žil spodnjih okončin, v fazi kompenzacije krvnega obtoka, je pogosta sprememba začetnih položajev: ležanje, sedenje, hoja in stoji, izmenično aktivno prizadevanje in sprostitev mišic. Pri izrazito angiospasticnih reakcijah, vkljucno z vadbami, je priporocljiva pogosta aktivacija vaj za sprostitev in sprostitev mišic ter porazdelitev posebnih vaj za noge z delnimi obremenitvami podnevi.

V fazi dekompenzacije krvnega obtoka prizadete okončine, da se položi. gimnastika je predpisana predvsem za zdrave okončine in proksimalne sklepe obolelega okončine z omejenim mišičnim naporom4; izvaja se v ležečem položaju in sedi 10-15 minut. Pri počitku v postelji je priporočljivo spremeniti položaj telesa čez dan.

Po rekonstrukcijskih operacijah na glavnih žilah je potrebno zgodnje aktiviranje bolnikov za preprečevanje tromboze, pljučnice itd. Metoda fizikalne terapije je individualna. Od 2. dneva se predpisujejo dihalne vaje in enostavne vaje zdravih okončin s postopnim vključevanjem vaj za operirani ud v naslednjih dneh, začenši od distalnih delov (stopala, roke). Pogoji za nadaljnjo aktivacijo bolnikov po plastični operaciji kasneje.

Obliterirne lezije žil okončin so posledica prirojene displazije ven (malformacije), odloženih vnetnih procesov, tromboze in embolije (glejte Vena cava, trombovaskulitis, tromboza, tromboflebitis, flebotromboza).

Obliterirne poškodbe limfnih žil okončin so lahko različnega izvora - zaradi travme, prirojenih ali pridobljenih bolezni, invazije s paraziti itd. (Glej Limfatične žile). Hkrati se pojavljajo motnje v limfni cirkulaciji različnih stopenj - od manjše limfostaze (glej) do elephantiasis (glej).

CILJNE BOLEZNI PLOVIL. Zmanjšanje endarteritisa, ateroskleroza

Za oblepitev vaskularnih bolezni sodijo:

1. Obliterirajoči endarteritis (nekateri avtorji izpostavljajo bolezni, kot so Raynaudova bolezen, Buergerjeva bolezen, čeprav so patogenetske spremembe v intimi žil enake).

2. Obliterirajoča ateroskleroza.

Obliterirajoči endarteritis je kronična sistemska žilna bolezen, ki vodi do hudih obtočnih motenj, ki jih spremlja segmentna okluzija arterij in žil, s primarno lezijo arterij spodnjih okončin.

Etiologija bolezni je nejasna. Najbolj znana teorija vnetja (Burger), povezane z vdorom okužbe v krvne žile (intima), posledično kršitev reologije krvi in ​​presnove. Dokazana je bila tudi teorija hiperplazije - razmnoževanje intime nevnetnih arterij. Oppelove študije kažejo na učinek nadledvične hiperfunkcije in podaljšano nadledvično krizo. Danes pa je najbolj prepoznavna razlaga razvoja degenerativnih sprememb v žilnih stenah z nevro-refleksnih in avtoalergijskih položajev. Pomemben je tudi vpliv eksogenih dejavnikov (travma, redna hipotermija, ozebline spodnjih okončin, vlaga, alkohol in nikotinska zastrupitev).

Bolezen se začne počasi in postopoma, vendar se stalno razvija. Začetek je praktično nemogoče določiti zaradi pomanjkanja subjektivnih in objektivnih pojavov v prizadeti okončini. To olajšuje kompenzacijska širitev sorodnikov, do neke mere zmanjšanje nastalih cirkulacijskih motenj.

Patoanatomska slika bolezni je otekanje mišične plasti sten arteriole in majhnih arterij, razmnoževanje intime. Poveča kopanje vezivnega tkiva. Lumen posode se zmanjša. Vnetje se lahko razširi na okoliško vezno tkivo - periarteritis, perivaskulitis. Vzporedno s spremembami v žilah okončin so zabeležene visceralne oblike obliterirajočega endarteritisa (koronarne žile, žile v možganih, mrežnica, pljuča).

Glede na stopnjo vaskularne lezije in klinično sliko bolezni lahko ločimo štiri faze bolezni:

Bolezen se prične v mladosti (20-30 let), za katero je značilna ciklična manifestacija, včasih pa se imenuje "juvenilna gangrena". Klinično so določena tri obdobja:

V obdobju odškodnine - pritožbe o občasnem občutku mraza v prstih, "plazijo gosi", bolečine z naporom (hoja, tek, utrujenost).

V obdobju dekompenzacije - kljub toplim čevljem je v spodnjih okončinah občutek mraza; vztrajne parestezije, hude bolečine v telečjih mišicah, "občasna klavdikacija". Obstaja nočne bolečine, včasih krči v tele mišicah. Morda nastajanje trofičnih razjed.

V tretjem nekrotičnem obdobju se združi gangrena prstov, stopal in golenice.

Faza poslabšanja je zaznamovana z bolečinskim sindromom, povečano ishemijo, ki povzroča atrofijo mišic, redčenje in spreminjanje oblike prstov. Tudi rast nohtov, lase je zlomljena, na koži je piling, stopala.

B. Obliterirajoča ateroskleroza je kronična bolezen, ki prizadene celotni krvni obtok, ki jo spremljajo segmentne vaskularne okluzije, aterosklerotični plaki.

Vzrok vaskularne bolezni je sistemska ateroskleroza, presnovna motnja, zlasti lipidi (holesterol in njegovi estri). Izraz "ateroskleroza" je F. Marchand predlagal leta 1904, da bi označil zbijanje veznega tkiva notranje stene arterij.

Dela N. N. Anichkova in S. S. Khalatova kažejo, da je vodilni proces lipoidna infiltracija arterijske stene. Posebno vlogo imajo tudi spremembe v koagulacijskih lastnostih krvnega in elektrolitskega ravnovesja. Fibrinogen, fibrin so komponente aterosklerotičnih plakov, ki se kopičijo v intimi arterij. Ateroskleroza je oblika skleroze arterij. Zato ga je treba razlikovati od arterioloskleroze; iz usedlin apna v mišičnih arterijah (Menkeberg sindrom); iz starostne (senilne) utrjevanja arterij difuzne narave.

V primeru napredovanja procesa poleg plakov se v mišični plasti arterijske stene oblikujejo tudi vezna tkiva, nato obarjanje kalcijevih soli. Podobne so spremembe v vseh delih krvnega obtoka (abdominalna aorta, koronarne žile, ilijačna, femoralna arterija itd.)

Klinično ločimo 2 obdobji:

1. Začetno (pred klinično) - je značilno z nevro-žilnimi motnjami v obliki nagnjenosti k žilnim krčem, povišanih lipidov. Dolgo traja.

2. Klinično izrazite spremembe.

a) 1. faza - ishemična (reverzibilne spremembe distrofne narave v organih)

b) 2. faza - nekrotična ali trombonekrotična (lahko se opazijo nepopravljive spremembe v tkivih, opazimo trombozo v spremenjenih arterijah)

c) 3. faza - vlaknasta (zaradi nezadostne prekrvavitve, okluzije nastane žarišče mikronekoze, nato se razvije fibroza).

d) 4. faza - gangrenozna (popolna odsotnost krvnega obtoka)

Simptomi v 1. stopnji kažejo intermitentno klavdikacijo, ki se razvije le po dolgem sprehodu. Ni pritožb v mirovanju

V 2. stopnji se poveča šepavost, opažajo distrofne spremembe kože, nohtov, mišične atrofije. Bolečina celo v mirovanju.

V fazi 3 - hladno snap, otrplost nog, nekrotične spremembe, razjede. Boleče nočne bolečine. Najmanjša poškodba se lahko konča z gangreno.

V 4. stopnji - nekroza, gangrena stopala, spodnji del noge.

Diagnoza oblederacije endarteritisa in ateroskleroze temelji na kliničnih in instrumentalnih metodah raziskav.

Pomembno je določiti hitrost in stopnjo anemizacije stopala z dvignjeno spodnjo okončino (simptom Oppelove plantarne ishemije). V začetnih fazah bolezni nastopi blanširanje po 25-30 sekundah, v poznih fazah - 4-5 sekund, včasih pa se pojavi smrtno-bledo. Test za reaktivno hiperemijo omogoča presojo razvoja sorodnikov (Moshkovich test). Leži na hrbtu bolnika, dvigne nogo ali roko navzgor. Nato proksimalno podložimo, dokler impulz ne izgine in se ustavi za 5 minut. Ekstremnost pridobi bledo barvo. Po odstranitvi pasu se pojavi hitra kožna hiperemija. Glede na stopnjo vaskularnih lezij se čas, intenzivnost in prevalenca hiperemije razlikujejo. Ohranjanje bledice za 5 minut ali marmoriranje kaže na šibek razvoj kolutele.

V primeru enostranske poškodbe žil spodnjega okončine držite prst s sm. Stisnite stransko stran terminalne falange od 1 toe za 10 sekund, nato odstranite roko. Običajno se beljenje kože takoj nadomesti z običajno barvo.

Samuelsovo sojenje. Bolnik na hrbtu, noge pod kotom 45, ponujajo hitro upogibanje in odtrganje stopala. V primeru kršitve krvnega obtoka pride do blanširanja v 5-7 sekundah.

Test Alekseev. Izmerite temperaturo kože v prvi interdigitalni vrzeli stopala. Nato predlagajo, da bolnika peljejo v običajnem koraku, dokler se ne pojavi bolečina v telečjih mišicah. Pri zdravih ljudeh se temperatura dvigne za 1,8-1,9 ° C. Če je krvni obtok moten, se temperatura v povprečju zmanjša za 1-2 ° C.

Pri diagnozi so pomembne tudi določanje pulzacije na stegnenicah, poplitealnih in arterijskih stopalih, določanje temperature na simetričnih delih spodnjih okončin. Poleg tega - auskultacija za odkrivanje vaskularnega hrupa, merjenje krvnega tlaka na stegnu, spodnji del noge.

Dopplerografija, reografija, pletizmografija, punkcijska arteriografija in kapillaroskopija so precej informativne metode.

Nedavno uporabljena računalniška tomografija, termografija s tekočimi kristali.

Obliterirni endarteritis in ateroskleroza se morajo razlikovati od tromboflebitisa globokih ven, embolije, tromboze, Lerichejevega sindroma, Raynauda in Takoyija.

Prav tako ga je treba razlikovati od tako imenovanega jarka (hipotermični sindrom stopal s podaljšanim, zmernim hlajenjem pri temperaturi, ki ni nižja od 0 in visoka vlažnost).

194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Obliterirne bolezni žil okončin

Obliteracijske žilne bolezni okončin so skupina bolezni, za katere so značilne lezije arterij z ishemičnim sindromom in progresivni potek. Te bolezni imajo ljudje različnih starosti in spola. Torej so ateroskleroza praviloma moški in ženske starejši od štirideset let bolni in endarteritis povzročajo mladi moški. Diabetična angiopatija prizadene majhne arteriole pri ljudeh s sladkorno boleznijo. S temi boleznimi je kakovost življenja slabša, prej ali slej pa vodi do invalidnosti. Če se to zgodi in ali se sploh zgodi, je odvisno od tega, ali se bolnik zaveda teh bolezni in ali se bo posvetoval z angioskirurgom pravočasno za posvetovanje.

Koncept "ishemičnega sindroma" v kliniki, ki blaži žilne bolezni

Ishemični sindrom se razvije v primeru blokade velike arterije z aterosklerotičnimi plaki, zožitvijo lumena majhnih arteriolov zaradi zgostitve notranje obloge (intime) žil. Med hojo za določeno razdaljo so bolečine v udih. Bolnik to bolečino dojema kot udarec z bičem, nekaj časa se mora ustaviti in počivati. Torej se pri ishemiji I. stopnje pri hoji po 500 m pojavi tako imenovana "intermitentna klavdikacija", druga - 200 m, za tretjo stopnjo pa je značilna pojava bolečine po 10-15m. Pri četrti stopnji ishemije je bolečina stalna, pojavi se nekroza tkiv okončin in se razvije gangrena.

Vzroki za oblepitev bolezni

Oboliterantna ateroskleroza se razvije zaradi oslabljenega metabolizma lipidov in odlaganja aterosklerotičnih plakov na notranji liniji glavnih arterij. Obliterirajoči endarteritis nastopi zaradi pogoste hipotermije, nikotinske in alkoholne zastrupitve. Prizadeta je arteriola intime, poslabša se pretok krvi in ​​prehrana tkiv okončin, kar na koncu vodi do nekroze. Diabetična angiopatija je posledica vpliva na notranjo membrano majhnih arterijskih žil toksičnih produktov oksidacije ogljikovih hidratov pri nekompenziranem sladkorni bolezni.

Razvrstitev oblepitev bolezni

Naslednje bolezni okončin so najpogostejše: t

Simptomi oblepitvenih bolezni

Bolezni ateroskleroze so pogostejši pri ljudeh, starejših od 40 let. Aterosklerotični plaki so odloženi na intimi velikih arterij. Zaradi poslabšanja pretoka krvi v okončinah se razvije ishemični sindrom, okončine postanejo blede, hladne na dotik, lasna linija se zmanjša, pulziranje izgine ali pa se zmanjša na velikih arterijah. Pogosto zaskrbljeni zaradi bolečine v trebuhu, moških je možna erektilna disfunkcija. V primeru napredovanja bolezni se razvije gangrena okončine.

Obliterirajoči endarteritis pogosteje prizadene moške mlajše starosti. Prvič, utrujenost pri hoji, šibkost, mrzlica. V naslednji fazi razvoja bolezni je kršitev občutljivosti stopal, bolečine v telečjih mišicah, ishemični sindrom; stopala postanejo hladna na dotik, utrip na arterijah stopala komaj zaznavna. Kasneje postane bolečina trajna, oseba ne more spustiti nog, povečanje otekanja, začnejo trofične motnje: pojavita se nekroza in gangrena.

Diabetična angiopatija se po petdesetih letih pojavi pri ljudeh s sladkorno boleznijo. Simetrično prizadene majhne in srednje velike arterije okončin, včasih pa tudi kapilare. Pri diabetični angiopatiji stopala postanejo hladna, nohti so dolgočasni in lasišče se zmanjša. Nekroza se razvija precej počasi.

Metode pregleda za oblepenje bolezni

Za določitev poškodb arterij okončin opravite naslednje študije:

  • funkcionalnih testov
  • Dopplerjev ultrazvok,
  • duplex ultrazvočno skeniranje,
  • računska aksialna tomografija,
  • magnetna resonančna angiografija,
  • kontrastna angiografija,
  • infrardeča termografija.

Zdravljenje oblepitev bolezni

Za uspešno zdravljenje obliterirnih bolezni se je treba izogibati hipotermiji, izključiti uživanje alkohola in kajenja, popraviti presnovo maščob in ogljikovih hidratov. Izbira zdravljenja je odvisna od narave in obsega poškodb arterij, stopnje ishemije, stopnje napredovanja bolezni in splošnega stanja bolnika.
Najprej opravite konzervativno zdravljenje. Uporabite takšne skupine zdravil:

  • izboljšanje angioprotektorjev (Actovegin, L-lizin escinat),
  • disagregati (tiklopidin, pentoksifilin),
  • prostaglandin E1 analogi s končno ishemijo (Vasoprostan), t
  • periferni miotropni spazmolitiki za kapilarni spazem (natrijev nitroprusid),
  • alfa blokatorji za zaviranje prenosa impulzov (nicergolin), t
  • presnovo in antioksidanti za izboljšanje prehrane tkiv (tiotriazolin, Actovegin),
  • anti-aterosklerotična zdravila za korekcijo ravni holesterola (nikotinska kislina, klofibrat).

Uporablja se fizioterapevtsko in zdraviliško zdravljenje:

  • ultrazvočna terapija
  • diadinamični tokovi
  • elektroforeza antispazmodikov, ganglioblokerjev in sedativov,
  • nizkofrekvenčna magnetna terapija, t
  • HF - terapija na ovratniku,
  • blato ozokerit in parafinske kopeli,
  • balneoterapija: dvo- ali štiri-komorne kopeli s kontrastnimi temperaturami, vodikov sulfid in terpentinskimi kopeli,
  • refleksologija
  • Shuboshi - terapija.

Kirurško zdravljenje obliterirnih bolezni se izvede le z neučinkovitostjo konzervativnega pregleda po celovitem pregledu. Uporabite naslednje vrste operacij:

  • ranžiranje
  • protetika
  • endarterektomija,
  • simpatektomija.

Samo s pravočasnim stikom z angioskurgijo lahko bolnik računa na uspešno zdravljenje, zmanjšanje aktivnosti, izboljšanje kakovosti življenja in ohranitev okončine.

Zapiralne lezije žil okončin

1. Majhna medicinska enciklopedija. - M: Medicinska enciklopedija. 1991—96 2. Prva pomoč. - M: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinskih izrazov. - M: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984

Oglejte si, kaj je "Obliterirajoče lezije žil okončin" v drugih slovarjih:

Vaskulitis - I Vaskulitis (vaskulitis; lat. Vaskulum je majhna posoda + itis; sinonim za angiitis) vnetje sten krvnih žil različnih etiologij. Vaskulitis ne sme vključevati vaskularnih lezij, ki niso vnetne ali nejasne narave, na primer...... medicinska enciklopedija

Krvne žile - (vasa sanguifera, vaea sanguinea) tvorijo zaprt sistem, skozi katerega se prenaša kri iz srca na periferijo v vse organe in tkiva ter nazaj v srce. Arterije prenašajo kri iz srca in skozi žile se vrača v srce...... Medicinska Enciklopedija

Kardiovaskularni sistem je kompleks anatomskih fizioloških formacij, ki zagotavljajo usmerjeno gibanje krvi in ​​limfe v telesu ljudi in živali, ki so potrebne za transport plinov, substratov hrane in njihovih metabolitov v tkivih v procesu metabolizma...... Medicinska enciklopedija

Ateroskleroza - I Ateroskleroza Ateroskleroza (ateroskleroza, grščina. Athērē gruel + sklērōsis zbijanje, utrjevanje) je pogosta kronična bolezen, za katero je značilna pojavnost žarišč infiltracije lipidov in proliferacije v stenah arterij...... Medicinska enciklopedija

Diabetes mellitus - I Diabetes mellitus (diabetes mellitus; sinonim: sladkorna bolezen, sladkorna bolezen) je endokrina bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje hormona insulina v telesu ali njegova nizka biološka aktivnost; značilna je kronični potek... Medicinska enciklopedija

Reografija - I reografija (grščina: tok reosov, tok + grafō za pisanje, upodobitev; sopomenka: pletizmografija impedance, reopletizmografija) je metoda za preučevanje delovanja srca in oskrbe organov s krvjo s snemanjem impedančnih nihanj, tj. complete...... Medicinska enciklopedija

Krvni obtok - krvni obtok (circulatio sanguinis) je neprekinjeno gibanje krvi skozi zaprti sistem votlin srca in krvnih žil, ki zagotavlja vse vitalne funkcije telesa. Usmerjen pretok krvi zaradi gradienta tlaka, ki...... Medicinska Enciklopedija

Raynaudov sindrom - (M. Raynaud, francoski zdravnik, 1834 1881) je posebna oblika angiodistonije, značilna za nekatere bolezni, za katero je značilna paroksizmalna lokalna ishemija rok (ponavadi prsti), včasih tudi stopala, manj pogosto drugi deli telesa, ki v nekaterih primerih vodijo do...... medicinske enciklopedije

Funkcionalna diagnostika je del diagnostike, katere vsebina je objektivna ocena, odkrivanje odstopanj in določitev stopnje disfunkcije različnih organov in fizioloških sistemov telesa na podlagi meritev fizikalnih, kemičnih ali drugih...

Nespecifični aortoarteritis - (sopomenka: arteritis mladih žensk, bolezen brez želodca, Takayasujev sindrom, obliterans brachiocephalic arteritis, primarni arteritis aortnega loka, sindrom aortnega loka) neznane etiologije, za katero je značilna nespecifična...

Pletizmografija - I pletizmografija (grško: pletizmos polnilo, povečanje + graf, za pisanje, upodobitev) metoda preučevanja žilnega toka in pretoka krvi v plovilih majhnega kalibra, ki temelji na grafični registraciji pulza in počasnejših nihanj v prostornini... Medicinska enciklopedija

Zapiralne lezije žil okončin

Kazalo vsebine

Zapiralne lezije žil okončin

Obliterirne lezije žil okončin (latinski obliterare izločijo, uničijo; sinonimi za okluzivne lezije žil okončin) - skupina bolezni krvnih in limfatičnih žil okončin, za katere je značilno zoženje lumna do popolne obstrukcije (okluzija) in spremljajo različne stopnje krvnega in limfnega obtoka. Glede na lokalizacijo procesa se razlikujejo tri skupine lezij: obliterirne lezije arterij okončin; obliterirne lezije žil okončin; obliteracijske poškodbe limfatičnih žil, žil okončin.

Te skupine vključujejo prirojene in pridobljene (distrofične, vnetne) žilne bolezni. Najpogostejše obliterirne lezije v arterijah spodnjih okončin so obliteranti ateroskleroze (glej celoten sklop znanja), obliteranti tromboangiitisa ali Vinivarter-Bürgerjevo bolezen (glej celoten sklop znanja Thromboangiitis obliterans), endarteritis obliterans (glej celoten sklop znanja o endarteritis obliterans). tromboangiitis in obliteracija endarteritisa kot dveh oblik ene same bolezni - tromboangiitis. To vključuje tudi diabetični arteritis, postembolično okluzijo in druge arterije zgornjih okončin, ki jih najpogosteje prizadene Raynaudova bolezen (glej celoten sklop znanja o Raynaudovi bolezni), nespecifični aortoarteritis, arteriosklerozni obliteranti, nevrovaskularni sindromi. Manj pogosti obyzvestvlonny sclerosis tunike medije arterij (Mönkeberg sklerozi), cistična degeneracija zunanje lupine, velikanski celic arteritisa (glej celoto znanja arteriitis Giant celic), fibromuskularne displazije, idiopatsko kalcifikacija žil pri otrocih, nekrotizirajoči angiitis vaskulitis pri boleznih vezivnega tkiva - skleroderma, periarteritis nodosa, eritematozni lupus, revmatoidni artritis in drugi (glejte celoten sklop znanj Vaskulitis).

Tkivo ishemije spodnjih okončine tudi povzroči bolezen proksimalni smeri in najbolj aorte ateroskleroze razcepu abdominalne aorte in kolčnih arterij Leriche sindroma (glej celotno telo znanja Leriche sindrom), nespecifično aortoarteriit, hipoplazijo (pogosto zunanja kolčnih arterijah) embolijo razcepu aorto in kolčnih arterije, aneurizma iste lokalizacije, disekcija aneurizme aorte, travmatične okluzije, na zgornjem delu se pojavijo spremembe, kadar so prizadete veje aortnega loka. lerozom ali nespecifično aortoarteritis, anevrizme, vključno s travmatičnimi stratifikacije zapora na extravasal zagozditve (ti materničnega vratu ali dodatni robovi, An scalene mišice robovih in podobno).

Toda pogostost prvega mesta med vsemi izbrisnimi poškodbami krvnih žil zasedajo bolezni žil, nato arterije in manj pogosto - limfatične, krvne žile.

Obliterirne lezije so lahko razširjene (difuzne) ali žariščne (segmentne).

Zapiralne lezije arterij okončin. Etiologija in patogeneza večine obliterirnih lezij arterij okončin ni znana. Pomembno je opozoriti na vlogo nekaterih dejavnikov, od katerih je pomembna alergijska ali infektivno-alergijska komponenta, motnje encimske aktivnosti žilne stene, zastrupitev, zlasti nikotin, in druge.

V patogenezi nastopajočih motenj z obliterirnimi lezijami arterij, stopnjo razvoja kolateralne cirkulacije, zmanjšanjem volumna in hitrosti pretoka krvi, je pomembna motnja mikrocirkulacije, zaradi katere se razvije hipoksija tkiva. Te motnje se bolj jasno kažejo med vadbo.

Patološka anatomija. Z organskimi poškodbami arterij okončin lahko opazimo morfološke spremembe (vnetne, proliferativne, distrofične) pri različnih lupinah posode. Razvijajo se v arterijah različnega kalibra in se širijo difuzno ali segmentirano.

Bolezni ateroskleroze pogosteje in v večji meri prizadenejo arterije spodnjih okončin kot arterije zgornjih okončin. V arterijah spodnjih okončin so spremembe segmentne narave, najpogosteje so lokalizirane v femoralni arteriji, nato v poplitealni arteriji. Tibialne arterije so običajno prizadete na spodnjih nogah.

V arterijah spodnjih okončin so zaradi organiziranega tromba pogosto opazili aterokalcinozo in nadaljevanje okluzije. Bolezni trofičnih tkiv so izražene v različnem obsegu, vse do nekroze. Pri aterosklerozi arterij zgornjih okončin se okluzija najpogosteje nahaja na ustju subklavijske arterije, lumen je distalno od njegovega lumna, stalna okluzija je zelo redka, pa tudi okluzija aksilarnih in brahialnih arterij. Pogosto niso opažene trofične spremembe v tkivih. Distalne brahialne arterije, radialne in ulnarne arterije praviloma niso izbrisane.

Pri kalcificirani sklerozi srednjega plašča arterij medenice in spodnjih okončin je histološko opažena obročasto petrifikacija srednje membrane z njeno kasnejšo atrofijo, notranja membrana posode pa se lahko razmnoži.

Cistična distrofija zunanjega plašča je opažena, kadar so prizadete poplitealna, femoralna in zunanja ilijačna arterija. Istočasno se med srednjo in zunanjo membrano določijo ciste, ki vsebujejo sluz, ki zožuje lumen posode.

V primeru arteritisa velikih celic so prizadete elastične in mišične arterije, redkeje manjše arterije. Histološko določajo perimetaritis z edemi, limfoidnimi histiocitnimi infiltrati, velikanskimi celicami, fibrinoidno nekrozo in ostro razdrobljenostjo notranje elastične membrane. Notranja sluznica arterije je bistveno zgoščena, prekrita s krvnimi strdki, kar je vzrok za okluzijo žil.

Idiopatska kalcifikacija arterij pri otrocih (sinonimi: prirojena žilna kalcifikacija, kalcifikacija arterij pri otrocih, idiopatska arterioskleroza) prizadene žile vseh kalibrov in kapilar pri majhnih otrocih. Histološko se proces začne z bazofilijo, zlomom elastičnih vlaken, usedlin apna, železovih soli, lipidov, čemur sledi kalcifikacija srednjih in zunanjih sten membrane in kapilar. Proliferacija notranje obloge povzroča stenozo ali okluzijo lumna.

Pri obliterantih tromboangiitisa so prizadete periferne žile spodnjih nog, stopal in rok. Patološke spremembe temeljijo na okluziji posode z granulacijskim tkivom, ki ji sledi tromboza. Trombotične mase, za razliko od, na primer, ateroskleroze, vsebujejo kapilarno mrežo in večje število celic. V začetni fazi, ki vodi do funkcionalne okvare, se endotelija loči z razvojem "kapilarne angiomatoze" notranje membrane. Obstaja hipertrofija srednje membrane, infiltracija stene posode z limfoidnimi histiocitnimi elementi z velikim številom vasa vasorum. Notranja elastična membrana je odebeljena, v njej se pogosto najdejo ogromne celice. V glavnih žilah, proksimalno od mesta okluzije, je možno sekundarno prekrivanje sprememb, značilno za aterosklerozo. Spremembe v žilah pri tej bolezni s patogenezo lahko razdelimo na dve vrsti: v prvi obliki je morfopatologija podobna tisti pri arterijah; v drugem primeru je fibrozno-mišična odebelitev žil, povečanje števila in hipertrofije arteriovenskih anastomoz, ventili v distalnih delih venskega ležišča. Kombinirano tromboflebitno obliko gangrene je treba obravnavati kot "maligno" različico poteka bolezni.

Diabetična arteritisa je posledica diabetične mikroangiopatije, v kateri je značilna pinocitoza aktivnost endotelija in pericita, pa tudi zgoščevanje kletnih membran zaradi njihove impregnacije s plazemskimi beljakovinami, kar vodi do zoženja in uničenja lumena posode.

Za bolezni vezivnega tkiva (skleroderma, periarteritis nodosa, revmatoidni artritis, razširjeni eritematozni lupus) so značilne predvsem lezije majhnih arterij, arteriolov in kapilar. Pri nodularnem periarteritisu so prizadete tudi arterije srednjega kalibra, v razširjenem eritematoznem lupusu pa so možne spremembe v velikih arterijah. Histološko opazimo fibrinoidno nekrozo in destruktivno-produktivni vaskulitis s proliferacijo notranje obloge in trombozo žil. Te spremembe vodijo v okluzijo lumena žil z razvojem atrofičnih in nekrotičnih sprememb v tkivih okončine.

Lerichejev sindrom je najpogosteje posledica ateroskleroze.

Nespecifični aortoarteritis lahko povzroči tudi okluzijo velikih žil in ishemijo tkiv okončin. Gangrena okončine se redko razvija, kar je povezano s trajanjem nastanka okluzije in z dobrim razvojem sorodnikov. Makroskopsko imajo aorto in njene veje ostro odebeljene stene s širokim vlaknastim zunanjim ovojem, hrbtno-biserno notranjo ovojnico, sekundarno aterosklerozo in kalcifikacijo. Produktivna perimesarteritis je histološko označena z uničenjem mišičnega in elastičnega tkiva, reaktivnim zgoščevanjem notranje obloge, stenotnim lumenom posode. Obstajajo tri vrste histo l. spremembe: granulomatozno vnetje z velikanskimi celicami tujih teles; difuzno produktivno vnetje; vlaknasti tip, pri katerem je celična reakcija redka ali popolnoma odsotna. Posebnost tega procesa je oster odebelitev zunanje lupine.

V začetnih fazah Raynaudove bolezni se digitalne arterije ne spreminjajo, v poznejših fazah je hiperplazija notranje obloge, fibroza srednje podlage in možna tromboza žil.

Klinična slika a je raznolika, vendar je običajno sestavljena iz simptomov ishemije okončine. Prvič, bolezen se kaže samo med fizičnim naporom. Bolniki se pritožujejo zaradi parestezij (glej celotno znanje), hladnega vremena v distalnih okončinah, bolečine, povečane utrujenosti prizadete okončine. Bolečina je lahko različno intenzivna, lahko opazimo celo v mirovanju, včasih zelo boleče in bolniku odvzame možnost spanja, možnost gibanja. Značilen je videz in povečanje bolečine v telečjih mišicah teleta in drugih mišic nog med hojo - tako imenovana intermitentna klavdikacija (glej celotno telo znanja). Ob začetku bolezni se pojavlja razmeroma redko in po dolgem sprehodu, z napredovanjem bolezni - pogosto, včasih vsakih 100-150 metrov prevožene poti, zaradi česar se bolnik občasno ustavi.

Pri pregledu se pokaže bledica kože udov, včasih s cianotično obarvanostjo, lasje so osiromašene, pojavlja se krhkost nohtov, kasneje se pojavi atrofija okončin, pojavijo se trofične spremembe (razjede, gangrena prstov).

Palpacija simetričnih predelov okončin je odvisna od znižanja temperature na prizadeti strani, bolečine v mišicah ali vzdolž žil. Odsotnost ali močno oslabljeno pulziranje glavnih arterij udov kaže na kršitev njihove prehodnosti. S porazom proksimalnih arterij z aterosklerozo se nad žilami sliši sistolični šum.

Glede na resnost klinicnih simptomov obstajajo štiri stopnje ishemije tkiva udov: I stopnja - funkcionalna kompenzacija; II stopnja - dekompenzacija med vadbo; III. Stopnja - dekompenzacija v mirovanju; IV stopnja - pojav nekroze. Nekroza je lahko omejena (npr. V obliki razjed na prstu, suhe gangrene na konicah prstov stopala ali roke) ali pogosta, na primer gangrena stopala, gangrena spodnjega dela noge (glej celotno telo gangrene).

V času poteka lahko obliterirne lezije arterij funkcionalne in organske. Z razvojem organskih sprememb ločimo pregangrenozne in gangrenozne faze.

Diagnozo postavimo na podlagi kliničnih slik, podatkov različnih vzorcev in instrumentalnih študij. Da bi ocenili stopnjo arterijske krvne cirkulacije v klinični praksi, so najpogosteje uporabljeni testi Oppel, Samuels, Goldflam, Korotkov (glej celotno število krvnih žil znanja) in redkeje drugi vzorci.

Burdenkova preiskava je videz obarvanosti marmorja kože na plantarni površini bolnikovega stopala, ko je okončina ukrivljena v kolenskem sklepu.

Moshkovichov test - pacient v ležečem položaju dvigne noge navpično navzgor, 2 minuti po tem, ko je distalna koža blanširana, vstane; normalno po 5–10 sekundah koža okončine postane rožnata, z okluzivnimi poškodbami žil na določenih ravneh se pojavi ton marmorja, blede ali cianotične kože.

Test za reaktivno hiperemijo, ki so ga predlagali V.N. Shamov, V.M. Sitenko in drugi, je sestavljen iz določanja videza rožnate obarvanosti kože na prstih stopala ali roke po petih minutah stiskanja stegna ali ramen s pnevmatsko manšeto. Običajno se roza barva pojavi po 20-30 sekundah po končanem stiskanju z manšeto, kasneje pa s porazom krvnih žil.

Vsi opisani vzorci niso dovolj objektivni, zato je njihova vrednost relativna.

Za pravilno diagnozo so pomembnejše instrumentalne metode raziskav, zlasti določitev narave in velikosti arterijskega pretoka krvi v okončini, kot testi. V ta namen se uporabljajo osciloskopija, pletizmografija, volumetrična sfigmografija, reovasografija. Za ugotavljanje funkcionalnega stanja žil v času študije se lahko uporabijo različni testi (nitroglicerin, ishemični, vadbeni preizkus in drugi), široko se uporablja tehnika ultrazvočne meritve pretoka, v kateri je mogoče določiti krvni tlak v ne-pulzirajoči arteriji in določiti hitrost pretoka krvi.

Za določitev stopnje ishemije tkiva s pomočjo radionuklidov lahko določimo pretok krvi v koži in mišicah; še posebej razkrivajo opredelitev pretoka mišične krvi med vadbo.

Za lokalno sliko sprememb v krvnem obtoku okončine se uporablja radioizotopna angiografija. Uporaba tega računalnika omogoča sledenje pretoku krvi tudi skozi arterije noge.

Za obravnavo vprašanja indikacij za rekonstrukcijsko žilno kirurgijo se izvede radiopaketna študija (aorto ali arteriografija), v kateri je mogoče natančno določiti prisotnost okluzije žil, resnost, lokalizacijo procesa in stopnjo kolateralne cirkulacije.

Za več informacij o diagnostičnih študijah - glej celotno telo znanja Krvne žile, raziskovalne metode.

Pri diferencialni diagnozi je najtežje razlikovati med obliterirno aterosklerozo in obliteranco tromboangiitisa. Različne diagnostične značilnosti teh bolezni so navedene v tabeli.

Zdravljenje je kompleksno in je odvisno od etiologije, lokacije lezije in stopnje ishemije okončin. V začetnih stopnjah motenj cirkulacije se na koncu kaže predvsem konzervativno zdravljenje, ki ga je priporočljivo izvesti 2-3 krat letno v tečajih, ki trajajo 1-2 meseca. Nanesite vazodilatatorje (papaverin, no-shpa, nikoshpan, halidor, komplamin), spazmolitike (bupatol, vaginalni mydocal), zdravila za pankreas (andekalin, depot-fall: depot-kallikrein, delminal, angiotrophin, prical))) za mikrocirkulacijo z izboljšanjem reoloških lastnosti krvi, zlasti z zmanjšanjem agregacije in adhezije trombocitov in eritrocitov (zvončki, persantina, acetilsalicilne kisline) kot tudi anginina ali proektina, doksijaja, trentala.

V stacionarnih pogojih dajejo intravenske infuzije rheopolyglucina dobre rezultate, ki ustvarjajo hemodilucijo (glej celotno znanje) in zmanjšujejo agregacijo krvi. Učinkovito uporabo solkozerila, ki vpliva na presnovne in trofične funkcije tkiv, ne da bi se spremenilo regionalno cirkulacijo. Predpišejo vitamine skupine B, pomirjevala (tazepam, phenibut, diazepam), pomirjevala. Pri motnji koagulacije krvi uporabljamo heparin in posredne antikoagulante. Med konzervativnimi ukrepi uporabljam hiperbarično oksigenacijo (glej

Bolniki z aterosklerozo so sočasno podvrženi anti-sklerotični in hipolipemični terapiji.

Pri nespecifičnem aortoarteritisu v fazi vnetja se predpisuje protivnetno zdravljenje z imunosupresivom in hormoni (indometacin ali metindol, imuno, prednizon itd.).

Pri zdravljenju obliteranc tromboangiitisa, skupaj z drugimi zdravili, se uporabljajo spolni hormoni, heparin, levamisol, tavegil, deksametazon, triamcinolon, prednizolon ter protivnetno in imunosupresivno zdravljenje.

Antialergično in protivnetno zdravljenje ter zdravljenje tromboflebitisa vodita v konzervativnem zdravljenju trombangiitisa Winivarter-Buergerja. V ta namen so predpisani indometacin, prednizolon, glevenol, venoruton, reopoliglucin, acetilsalicilna kislina, zvončki in drugi.

Z naraščajočo stopnjo okvare regionalnega krvnega obtoka je priporočljivo (po možnosti v bolnišnici) dajanje zdravil intravensko in intraarterijsko (preko kateterizacije, ne pa punkcije). Možna je regionalna perfuzija. Potek zdravljenja naj traja 1-2 meseca.

Razredi III in IV ishemije okončin so neposredna indikacija za bolnišnično zdravljenje. Vnos zdravilnih učinkovin se v glavnem izvaja intravensko in intraarterijsko, vključno z dolgoročno intraarterijsko infuzijo. Uporaba antikoagulantov (heparin) in fibrinolitikov (streptaza, urokinaza in drugi). Veliko pozornosti namenjamo odpravljanju bolečin. Skupaj z narkotiki in nevroleptično algezijo (glej celotno znanje) ima dolgoročna epiduralna blokada dober učinek.