KRONIČNA ARTERIJSKA NESPOSOBNOST DOLGOTRKOV: zdravljenje, razvrščanje, pritožbe, diagnostika

Patološko stanje, za katerega je značilno zmanjšanje pretoka krvi v mišice in druga tkiva spodnjih okončin zaradi zmanjšanja lumena njihovih arterij, imenujemo kronična arterijska insuficienca spodnjih okončin.

To stanje povzroča obliteracija endarteritisa in obliterirna ateroskleroza arterij spodnjih okončin. Pri mlajših moških je bolj značilen obliteracijski endarteritis, v spodnjih okončinah je difuzno zmanjšanje lumna, moški nad štiridesetim pa oboliterji ateroskleroze, ko je lokalno zoženje z aterosklerotičnim plakom.

Prispevajo k razvoju teh bolezni lahko diabetes, kajenje, hipertenzija. Prizadene so stene krvnih žil in arterijska struga je zožena zaradi arterijskega pretoka krvi, kar povzroča ishemijo tkiva in presnovne motnje.

Stopnja arterijske insuficience

Glede na kompleksnost vaskularnih lezij so štiri stopnje te bolezni razdeljene. Razlikujejo se po svojih manifestacijah.

• Pri prvi stopnji se pri dolgotrajnem naporu, poslabšanju občutljivosti, hladnosti in otrplosti pojavi utrujenost nog.
• Za drugo stopnjo je značilen simptom "intermitentne klavdikacije", ko se pojavi občutek stiskanja bolečin v nogah in v nekaterih primerih v stegnih. To se lahko zgodi pri hoji in po prenehanju bolečine. Noge bledijo, lasje na njih izginejo, utrip na arterijah spodnjih okončin oslabi ali popolnoma izgine.
• Na tretji stopnji se občutijo stalne bolečine v nogah, ponoči se čutijo. Obstaja gosta oteklina nog in stopal, cianoza, bolnik ves čas poskuša držati noge dol, obešanje med spanjem iz postelje.
• Na četrti stopnji se razvijejo ulcerozno-nekrotične spremembe v nogah, ki so polne gangrene.

Zdravljenje kronične arterijske insuficience

Pri zdravljenju kronične faze te bolezni je zelo pomembno spremeniti način življenja bolnika. Slediti mora prehrani s hipo-holesterolom, prenehati s kajenjem, posvetiti veliko časa treniranju pri hoji in zmanjšati telesno težo.

Zdravljenje z drogami je uporaba zdravil, ki znižujejo holesterol v krvi (statini), izboljšujejo pretok krvi, (aspirin, klopidogrel, tiklopidin), vazodilatatorji (reopoligluukin, pentoksifilin, vazoprostan), antioksidanti (vitamini A, E in C). Če nastopi diabetes mellitus ali druga sočasna patologija, na primer arterijska hipertenzija, je previdna kompenzacija teh bolezni zelo pomembna.

Bolj resni primeri zahtevajo kirurško zdravljenje. V primeru obliteranca ateroskleroze se notranjost žil razširi ali prizadeta območja premaknejo in odstranijo arterije. Poleg tega se izvaja lumbalna simpatikonija, pri kateri se odstranijo živčne žleze, ki so odgovorne za zožitev arterij.

Med preprečevanjem kronične arterijske insuficience spodnjih okončin moramo najprej opozoriti na zdrav življenjski slog, ki nujno vključuje opustitev kajenja in športne aktivnosti. V zgodnjih fazah je treba zdraviti arterijsko hipertenzijo, motnje presnove ogljikovih hidratov in maščob.

Angiokirurg (kardiovaskularni kirurg) je zdravnik, ki diagnosticira in zdravi različne bolezni in patologije arterij, kapilar in žil. Včasih je delo tega angioskurga povezano s koronarno srčno boleznijo, ki je zelo nevarna bolezen.

Arterijska obstrukcija spodnjih okončin

OAN je nujna patologija, ki praviloma zahteva takojšnje kirurško, v redkih primerih konzervativno zdravljenje. Arterijska insuficienca spodnjih okončin je lahko posledica različnih vzrokov, v vsakem primeru pa jo spremlja akutni ishemični sindrom, ki ogroža življenje ljudi.

Vzroki arterijske insuficience

Pri diagnozi OAN je treba razdeliti v tri glavne pojme:

Embolija je stanje, v katerem se okluzija lumena arterije pojavi s fragmentom krvnega strdka, ki se prenaša s krvnim obtokom (v tem primeru se krvni strdek imenuje embolus).
Akutna tromboza je stanje, za katero je značilen nastanek krvnega strdka, ki nastane kot posledica patologije žilne stene in zapre lumen posode.
Krč je stanje, za katero je značilno stiskanje lumena arterije zaradi notranjih ali zunanjih dejavnikov. To stanje je praviloma značilno za mišične ali mešane arterije.

Foto diagnoza obstrukcije arterij spodnjih okončin

V večini kliničnih primerov je etiološki dejavnik v razvoju embolije srčna patologija, ki vključuje različne vrste kardiopatije, miokardni infarkt in spremembe v srcu, ki so posledica revmatskih procesov. Ne pozabite na dejstvo, da so srčne aritmije zelo pomembne pri pojavu embolij ne glede na vrsto srčne patologije. Za razliko od embolije je glavni vzrok tromboze sprememba ateroskleroze v steni arterije. Vzrok za krč, kot je že omenjeno, je vpliv zunanjega dejavnika (poškodba, šok, hipotermija). Manj pogosto - notranji dejavnik (vnetje okoliških tkiv).

Diagnoza arterijske insuficience arterij okončin

Pri diagnozi stanja akutne obstrukcije arterij obstajajo 5 glavnih simptomov:

1. Bolečine v okončinah. Praviloma prvi simptom, ki označuje bolnika sam.
2. Oslabljena občutljivost. Pacient opozarja na občutek »plazenja gosca«, kot da sedi v nogi. V hujših situacijah se lahko oslabljena občutljivost izrazi pred anestezijo, ko bolnik ne čuti svojega uda.
3. Spremembe v koži. Od blage bledice do izrazite cianoze.
4. Nobena arterijska pulzacija ni pod nivojem lezije. Praviloma je ta simptom bistven za diagnozo razvoja OAH.
5. Zmanjšana temperatura prizadete okončine.

Pri anketiranju bolnika je treba paziti na obdobje pojava zgoraj navedenih simptomov in na naravo njihovega poteka. Skrbno zbrana anamneza lahko pomaga pri diagnozi in nadaljnjem uspešnem zdravljenju ishemije spodnjih okončin. Za embolijo je značilen nenaden začetek bolezni s hitrim razvojem slike arterijske insuficience. V primeru tromboze je razvoj bolezni praviloma manj izrazit.

Klasifikacija obstrukcije spodnjih okončin s strani Savelijeva

Pri diagnozi akutne tromboze arterij spodnjih okončin pri razgovoru s pacientom lahko ugotovi, da je že prej doživljal hitro utrujenost nog, bolečine v gastronemijskih mišicah med vadbo, občutek otrplosti okončin. Ti simptomi so značilni za kronično arterijsko insuficienco krvnih žil spodnjih okončin in kažejo na aterosklerotične poškodbe arterij.

Poleg fizikalnega pregleda in anamneze pri diagnozi pomembno vlogo igrajo tudi instrumentalne diagnostične metode. Glavna diagnostična metoda je Dopplerjev ultrazvok. Omogoča vam diferencialno diagnozo vzroka OAH, razjasniti lokacijo lezije, oceniti naravo poškodbe arterijske stene, določiti taktiko nadaljnjega zdravljenja bolnika.

Druga metoda za diagnosticiranje lezij v vaskularni postelji je angiografija. Razlika s to metodo je njegova »invazivnost«, potreba po uporabi rentgenskih kontrastnih sredstev pa zahteva tudi določeno pripravo bolnika. Zato je bolj primerna uporaba ultrazvočne diagnostike pri akutni arterijski insuficienci.

Razvrstitev akutne ishemije spodnjih okončin po Savelijevu

Po diagnozi je pomembna naloga določiti stopnjo ishemije spodnjih okončin. Trenutno je klasifikacija, ki jo je ustvaril V.S. Saveliev. Poznavanje klasifikacije je ključnega pomena pri odločanju o taktiki kirurškega posega pri zdravljenju akutne arterijske insuficience spodnjih okončin. Tudi, če poznamo stopnjo motnje pretoka krvi, ima zdravnik idejo o nujnosti samega posega in o možnosti dodatne predoperativne priprave.

Rutherfordova klasifikacija pri diagnozi akutne arterijske insuficience spodnjih okončin

Torej so 3 stopnje akutne ishemije:

1 žlica. - bolečine v okončinah, otrplost, mraz, občutek parestezije;

2a čl. - motnje aktivnih gibov;

2b čl. - ni aktivnih gibov;

2c čl. - subfascialni edem okončine;

3a čl. - kontraktura delne mišice;

3b čl. - popolna mišična kontraktura;

Pri prvih dveh stopnjah ishemije (1 in 2A) ima zdravnik še vedno možnost odložiti operacijo do 24 ur z namenom nadaljnjega pregleda ali dodatne priprave bolnika na operacijo. Pri hujši stopnji ishemije je v ospredju izvajanje operativnih koristi in zamuda operacije je mogoča le, če je stopnja ishemije 2B (za 2 uri).

Pomembno je vedeti, da je glavno zdravljenje akutne arterijske insuficience v razvoju embolije ali akutne tromboze kirurška obnova glavnega pretoka krvi. Obseg operacije, taktiko posega, metodo anestezije določi posamezni kirurg za vsakega bolnika posebej. Morda kot odprto kirurško zdravljenje: embolektomijo, trombektomijo iz tipičnega dostopa, operacijo obvoda in rentgensko endovaskularno zdravljenje, če so na voljo potrebni instrumenti.

Možno je konzervativno zdravljenje akutne arterijske insuficience spodnjih okončin, ko se pravočasno začne antikoagulantno, antitrombocitno in spazmodično zdravljenje in je dober kolateralni krvni pretok. V tem primeru je možno "raztapljanje" (liza) krvnega strdka ali kompenzacija pretoka krvi zaradi sorodnikov.

Na 1 žlica. - 2c ishemija je možna obnova pretoka krvi. V hujši obliki je edina operativna korist amputacija okončine. Kljub tehnični možnosti obnavljanja vaskularne prepustnosti lahko razpadni produkti, ki jih povzroča ishemija okončin, če vstopijo v mainstream, povzročijo zaplete (na primer razvoj akutne odpovedi ledvic), katerih posledice so veliko slabše od izgube samega udka. Možnosti za smrt se v tem primeru znatno povečajo.

Slika ishemije spodnjih okončin med zdravljenjem

Akutna arterijska insuficienca okončin ni pogosta patologija kot kap ali miokardni infarkt. Vendar pa je poznavanje simptomov in taktike zdravljenja te bolezni pomembno, tako za povprečno osebo kot za zdravnika specialista, ne glede na profil slednjega. Življenje in telesna dejavnost osebe sta neposredno odvisna od zdravja nog, arterij in sklepov.

Arterijska insuficienca

Kubanska državna medicinska univerza (Kubanska državna medicinska univerza, Kubanska državna medicinska akademija, Kubanski državni medicinski inštitut)

Izobrazbena raven - Specialist

"Kardiologija", "Tečaj za magnetnoresonančno slikanje kardiovaskularnega sistema"

Inštitut za kardiologijo. A.L. Myasnikova

"Tečaj funkcionalne diagnostike"

NTSSSH jih. A. N. Bakuleva

"Tečaj klinične farmakologije"

Ruska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje

Kantonska bolnišnica Ženeva, Ženeva (Švica)

"Tečaj zdravljenja"

Ruski državni medicinski inštitut Roszdrav

Arterijska insuficienca je pogosta patologija, pri kateri pride do kršenja arterijske krvi v mišice in tkiva srca. V eni ali drugi vrsti kršitev krvi in ​​hranil lahko pride v zelo različnih starosti. Najbolj dovzetne za to patologijo so starostne skupine, stare 40 let in več, moški, ki se ukvarjajo s športom in pripadniki epikurejskega načina življenja. Zakaj? Običajno se pri moških pojavlja odpoved cirkulacije kot posledica razvoja endarteritisa kot posledice različnih bolezni. Kliniki določajo znake te bolezni na naslednji način. Količina etioloških dejavnikov bolezni, ki je označena kot kronična arterijska insuficienca, je zelo raznolika. To so lahko lokalni procesi in globalne patologije, ki vplivajo na celotno telo. Lokalni vzroki so lahko na primer:

• Posledice ligacije ali blokade plovila na določenem mestu, kot so opisali R. Lerish in N. Krakowski;
• Ekstravazalni dejavniki prisotnosti določene stopnje kompresije. To je običajno posledica mehanskega učinka na določeno področje vretenčne arterije med razvojem tumorjev - hemodekta;
• Patološke posledice kršitve stanja krvnega obtoka prirojenega tipa, ki so lahko znaki fibrozne ali mišične motnje v obliki displazije arterij ledvic, povečane razvejenosti glavnih arterij, anatomske nerazvitosti žil;
• Okluzija po blokadi z emboli ali krvnimi strdki v pooperativnem obdobju z aktivnim razvojem kroničnih znakov arterijske distrofije.

Vzroki in mehanizmi nastanka

Poleg tega zdravniki menijo, da so vzroki in učinki različnih manifestacij sindroma vaskularne insuficience krvnega obtoka arterijske krvavitve, zankanje in možno povečanje dolžine glavnih arterij. Istočasno se oblikujejo različni zavoji in zanke. Najpogosteje so v kombinaciji z manifestacijo ateroskleroze in arterijske hipertenzije. Tradicionalna lokalizacija - bazena notranje leve in desne karotidne arterije. Neuspeh se kaže tudi v območju podzemne arterije in v sistemu za oskrbo hrbtenične krvi.

1. Pri arterijski aplaziji ali kronični pomanjkljivosti spodnjih okončin. Podobni pojavi so značilni za nekatere pogoste bolezni. Pretežno, aterosklerotična lezija trebušnega dela krvnega obtoka aorte ali glavnih gastrointestinalnih arterijskih svežnjev vpliva na stanje oskrbe krvi v spodnjem delu telesa;
2. Pojav nespecifičnega arteritisa ali aortitisa je mogoče opaziti pri približno 9, 5% - 12, 3% bolnikov. To so večinoma ženske bolnice ali mladi;
3. V ozadju diabetes mellitusa se razvije razvita ali razvijajoča se angiopatija tega tipa v 6-7% primerov;
4. Pri obliterancih trombangitisa bolezen spremljajo glavni simptomi v manj kot 2,5% primerov.

Predstavniki moškega spola v starostni skupini od 20–25 do 40–45 let ponavadi trpijo zaradi takšnih pojavov. Za bolezen je značilen valovit potek s poudarjenimi obdobji stopnje poslabšanja in časom remisije. Pri diagnosticiranju ne smemo prezreti možnosti manifestacije drugih žilnih bolezni, saj lahko pride do posledic postemboličnih in travmatskih okluzij, hipoplazije trebušne aorte ali bazena ilijačne arterije, ki po statističnih podatkih znaša od 4% do 6%.

Zakaj se pojavlja NA? Patogeneza

V večini diagnosticiranih patoloških stanj tega tipa so neposredni vzroki arterijske in aortne insuficience nepravilnosti v razvoju in strukturi arterijskih žil. Najprej so lahko zanke in vozlišča, kot tudi značilna značilna dolžina arterij, kjer se pojavijo ateroskleroza, hipertenzija in druge očitne disfunkcije žil, lokaliziranih v bazenih arterij. Razvoj in rast procesov utrjevanja arterij, nespecifičnega aortoarteritisa, za katerega je značilen filamentozni impulz, simptom kompleksa Takayasu, je vnetje aortnega loka in pan arteritis se pojavi kot sistemska žilna bolezen. Etiologija je značilna značilnosti geneze - alergijske ali vnetne dejavnike, najpogosteje privede do svetle klinične slike aortne stenoze ali njene glavne veje.

Za patologijo je značilno dejstvo, da pride do sprememb v vseh sestavinah žilnih sten. Posebej prizadet učinek bolezni na srednji sloj. Postane močno atrofirana, stisnjena je z vlaknastimi intimami in na njem se pojavijo zgoščenke, na njej pa je prisotna adhezija s sosednjimi tkivi. Glede na bolezen Vinivarterja, migracijske krvne strdke, se lahko pojavijo zelo resne posledice pri Buergerjevi bolezni.

Kako se manifestira bolezen

Najbolj nevarna in huda posledica sindroma vaskularne insuficience je ta angiopatija na ozadju diabetesa. Diabetične angiopatije kot motnje cirkulacije so razdeljene v dve obliki:

• Mikro-angiopatija je najbolj značilna bolezen za diabetične spremembe v telesu, pri katerih se bazalna mreža kapilar bistveno zgosti, notranji sloj žil se zrahlja, v stenah posode arterijskega bazena se pojavijo depoziti elementov, imenovani pozitivni glikoproteini. Tradicionalno se prizadenejo majhne žile, redkeje so arteriole, pojavlja pa se značilnost, ki jo je že leta 1954-1955 opisal M. Burger. Posebna manifestacija periferne mikro angiopatije je, da je vzrok gangrene okončin, po E.G.Volgin.
• Mikroangiopatija. Lahko se imenuje najnevarnejši zaplet. Lahko se razvijejo trofične razjede ali hitra gangrena, medtem ko ohranjajo dobro pulzacijo na arterijah stopal.

Diagnoza in zdravljenje

Glavna klinična manifestacija je bolečina. V procesu začetka razvoja patologije je bolečina nepomembna in se pojavlja neposredno v območju najbolj intenzivne žilne lezije. To so lahko trebuh, območje srca, boki ali okončine. Pri celovitem celovitem pregledu zdravnik ugotovi stopnjo patologije in stopnjo odpovedi cirkulacije.

1. Za začetno fazo je značilna otrplost, hladnost in parestezija v nogah, včasih celo v rokah;
2. V drugi fazi bolnik ne gre niti en kilometer, preden se pojavi bolečina;
3. Tretja faza - nelagodje, bolečine, otrplost se kaže z najmanjšo obremenitvijo;
4. Nastanek trofičnih razjed in kardinalne motnje krvnega pretoka. Morda pojav takšne nevarne zaplete kot nekrotične razjede na področju distalnih falang prsti stopala.

Diagnozo opravimo z Lerichejevim testom, ko je določena stopnja polnjenja pulzov v bazenu trebušne, ilijačne arterije ali aorte, pri čemer so medenični organi prizadeti zaradi ishemije.

Zdravljenje v veliki večini zapostavljenih primerov je operativno, terapija konzervativnega tipa obsega uporabo reoloških sredstev, antiagregativnih zdravil, kot tudi povezavo etiotropnega zdravljenja.

Samo z imenovanjem ustrezne učinkovite terapije lahko ohranite zdravje na določeni ravni.

Konzervativno zdravljenje kronične arterijske insuficience spodnjih okončin v ambulantnem okolju

Zdravljenje ateroskleroze je trenutno najbolj nujna naloga medicine. To je predvsem posledica visoke razširjenosti te bolezni, ki je v veliki meri odvisna od »staranja« prebivalstva in nezadostne učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

Za aterosklerozo je značilno postopno napredovanje: po 5 letih od začetka bolezni je 20% bolnikov doživelo nefatalne akutne ishemične epizode (miokardni infarkt ali kap), 30% bolnikov pa umre zaradi njih.

Prognostično negativno vlogo ima multifokalnost, značilno za aterosklerozo, tj. poškodbe več žilnih območij naenkrat: koronarne žile, ekstra- in intrakranialne arterije, arterije, ki oskrbujejo trebušne organe in žile spodnjih okončin.

"Epidemija" ateroskleroze se je začela pred približno 100 leti in ta bolezen je bila pogostejša pri ljudeh, ki so bili bogati in so imeli dolgo življenjsko dobo. Leta 1904 je na XXI. Kongresu o interni medicini "žalostno izjavil, da je v zadnjem času, pod krinko te vedno večje bolezni, nastala strašna pošast, ki v svoji krutosti ni slabša od tuberkuloze."

V 85 letih prejšnjega stoletja je več kot 320 milijonov ljudi prezgodaj umrlo v Združenih državah in ZSSR samo zaradi zapletov ateroskleroze. veliko več kot v vseh vojnah XX. stoletja. Masovne epidemiološke študije so pokazale, da trenutno skoraj vsi ljudje trpijo za aterosklerozo, vendar pa se resnost in hitrost njenega razvoja močno razlikujeta.

Bolezni ateroskleroze arterij spodnjih okončin (0AAHK) so sestavni del problema zdravljenja bolezni srca in ožilja, ki predstavljajo 2-3% celotne populacije in približno 10% pri starejših.

Dejstvo je, da je število takih bolnikov zaradi subkliničnih oblik (ko je gleženjski indeks manjši od 0,9 in intermitentne klavdikacije samo pri težkih fizičnih naporih), 3-4 krat več. Poleg tega začetne faze ateroskleroze pogosto ne diagnosticirajo v ozadju hudih oblik koronarne srčne bolezni ali discirkulacijske encefalopatije, zlasti zaradi predhodne kapi.

Po podatkih J. Dormandy je v ZDA in Zahodni Evropi klinično izražena intermitentna klavdikacija ugotovljena pri 6,3 milijona ljudi (9,5% celotnega prebivalstva države, starejše od 50 let). Te podatke je potrdila Rotterdamska študija (pregledanih je bilo okoli 8 tisoč bolnikov, starih nad 55 let), iz katerih izhaja, da so klinične manifestacije arterijske insuficience spodnjih okončin preverili pri 6,3% bolnikov, subklinične oblike pa v 19,1%, tj. 3-krat pogosteje.

Rezultati Framingheimove študije so pokazali, da se pred 65. letom starosti pri moških pojavijo aterosklerotične poškodbe arterij spodnjih okončin, ki so 3-krat pogostejše. Enako število okuženih žensk se pojavi šele pri starosti 75 let in več.

Dejavniki tveganja za nastanek in razvoj OAANK.

Preden govorimo o patogenezi OAANK, je priporočljivo, da se pogovorimo o dejavnikih tveganja. To je pomembno, ker lahko njihovo ciljno odkrivanje in pravočasno izločanje pomembno vplivata na povečanje učinkovitosti zdravljenja. Koncept dejavnikov tveganja je danes osnova za primarno in sekundarno preprečevanje bolezni srca in ožilja.

Njihova glavna značilnost je povečanje medsebojnih dejanj. To pomeni potrebo po kompleksnem učinku na tiste trenutke, katerih korekcija je v osnovi možna (v svetovni literaturi obstaja 246 dejavnikov, ki lahko vplivajo na pojav in potek ateroskleroze). Na kratko o preprečevanju glavnih, lahko rečete: »Prenehajte kaditi in hoditi več«.

Glavni in najbolj znani etiološki trenutki so starost, kajenje, nezadostna telesna aktivnost, slaba prehrana, arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, dislipidemija.

Ti znaki določajo vključitev bolnikov v visoko rizično skupino. Še posebej neugodna je kombinacija sladkorne bolezni s koronarno srčno boleznijo. Prav tako je dobro znana vloga motenj metabolizma lipidov, predvsem povečanje ravni lipoproteinov nizke gostote in zmanjševanja alfa-holesterola.

Izredno neugodno je za nastanek in napredovanje kajenja OAANK, kar ima za posledico:

• povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin in zmanjšanje ravni lipoproteinov z visoko gostoto;
• povečanje aterogenosti lipoproteinov nizke gostote zaradi njihove oksidativne modifikacije;
• endotelijska disfunkcija, ki jo spremlja zmanjšanje sinteze prostaciklina in povečanje tromboksana A2;
• proliferacija gladkih mišičnih celic in povečanje sinteze vezivnega tkiva v žilni steni;
• zmanjšanje fibrinolitične aktivnosti v krvi, zvišanje ravni fibrinogena;
• povečanje koncentracije karboksihemoglobina in poslabšanje presnove kisika;
• povečanje agregacije trombocitov in zmanjšanje učinkovitosti antitrombotičnih zdravil;
• poslabšanje obstoječega pomanjkanja vitamina C, ki v kombinaciji z neugodnimi okoljskimi dejavniki negativno vpliva na mehanizme imunske zaščite.

Poleg podrobne analize različnih parametrov metabolizma lipidov je prikazan vpliv na razvoj aterosklerotične homocisteinemije. Povečanje homocisteina v plazmi za 5 µmol / L povzroči enako povečanje tveganja za aterosklerozo, kot je zvišanje ravni holesterola za 20 mg / dl.

Ugotovljena je bila neposredna povezava med visokimi nivoji homocisteina in kardiovaskularno smrtnostjo.

Ugotovljena je bila pozitivna korelacija med boleznimi srca in ožilja in ravnmi sečne kisline, kar je povsem primerljivo z drugimi dejavniki presnovnega tveganja. Povečana koncentracija sečne kisline povečuje oksigenacijo lipoproteinov nizke gostote, prispeva k peroksidaciji lipidov in povečuje proizvodnjo prostih kisikovih radikalov.

Oksidativni stres in povečana LDL oksigenacija v arterijski steni prispevata k napredovanju ateroskleroze. Posebej močna odvisnost je ugotovljena med stopnjo sečne kisline in hipertrigliceridemije in s tem s prekomerno telesno težo. Kadar je koncentracija sečne kisline več kot 300 µmol / l, so dejavniki tveganja presnove izrazitejši.

Posebno pozornost trenutno namenjamo trombogenim dejavnikom tveganja. Ti vključujejo povečano agregacijo trombocitov, zvišane vrednosti fibrinogena, faktor VII, inhibitor plazminogenskega aktivatorja, tkivni aktivator plazminogena, Willebrandov faktor in protein C, kot tudi zmanjšanje koncentracije antitrombina III.

Na žalost opredelitev teh dejavnikov tveganja v klinični praksi ni zelo realistična in je bolj teoretičnega kot praktičnega pomena. Vprašanje profilaktične uporabe razgradljivih trombocitov pri praktičnem delu je na primer rešeno le na podlagi kliničnih podatkov; vendar pa praviloma prisotnost ali odsotnost laboratorijskih markerjev tvorbe tromba ni upoštevana.

Po naših podatkih smo že prej v mladosti trpeli za boleznimi jeter in žolčevodov, apendektomijo ali tonzilektomijo, ki se lahko štejejo tudi za dejavnike tveganja za razvoj OAANK, pa tudi za profesionalni šport, ki mu sledi ostra omejitev fizičnih naporov.

Ti dejavniki tveganja za nastanek in razvoj OAANK morajo biti nujno upoštevani v diagnostičnem algoritmu, da bi jih lahko identificirali in kasneje odpravili.

Pozornost raziskovalcev v zadnjih letih je pritegnila znake vnetja. Vnetne spremembe v aterosklerotičnem plaku naj bi jih naredile bolj ranljive in povečale tveganje za razpok.

Možni vzroki vnetja so lahko nalezljivi povzročitelji, zlasti Chlamydia pneumoniae ali citomegalovirus. Številne študije kažejo, da lahko kronična okužba arterijskih sten prispeva k aterogenezi. Neinfekcijski dejavniki, vključno z oksidativnim stresom, spremenjenimi lipoproteini in hemodinamskimi motnjami, ki povzročajo poškodbe endotelija, lahko povzročijo tudi vnetje.

Najbolj zanesljiv marker vnetja je raven C-reaktivnega proteina (treba je opozoriti, da se zmanjša med terapijo za korekcijo lipidov, zlasti pri uporabi statinov).

V pogojih pomanjkanja kisika se vloga anaerobne glikolize poveča, po začetni aktivaciji pa se pojavi njena postopna inhibicija, vse do njene prekinitve. Kopičenje vodikovih ionov, ki se pojavi s tem, spremlja metabolična acidoza, ki poškoduje celične membrane.

Obstajata dve fazi aterogeneze. Na prvi stopnji se oblikuje "stabilen" aterosklerotični plak, ki zoži lumen posode in tako moti pretok krvi, kar vodi do pomanjkanja arterijske cirkulacije.

V drugi fazi se pojavi »destabilizacija« plaka, ki postane nagnjena k pretrgu. Njegova poškodba povzroči nastanek krvnega strdka in razvoj akutnih vaskularnih dogodkov - miokardnega infarkta ali kapi, pa tudi kritične ishemije okončin.

Patogenetske lezije perifernih arterij lahko razdelimo v tri skupine - ateroskleroza, makro- in mikrovaskulitis (obliteran tromboangiitis, nespecifični aortoarteritis, Raynaudova bolezen). Ločeno je treba razmisliti o diabetični mikroangiopatiji in aterosklerozi, ki se razvije na podlagi diabetesa mellitusa (običajno tipa 2).

Za njih je značilna prisotnost izrazitih avtoimunskih procesov, povečanje stopnje kroženja imunskih kompleksov in tkiv, obdobja poslabšanja, pogostejši razvoj trofičnih motenj in »maligni« potek.

Diagnostika OAANK.

Naloge diagnostičnih ukrepov v OAANK, skupaj z opredelitvijo dejavnikov tveganja, so:

• diferenciacija vaskularnih bolezni od sekundarnih vaskularnih sindromov, ki spremljajo druge »nevaskularne« bolezni. Z drugimi besedami, govorimo o razliki med resničnim sindromom intermitentne klavdikacije, ki je značilna za določeno stopnjo arterijske insuficience spodnjih okončin, od številnih drugih težav, najpogosteje povezanih z nevrološkimi motnjami ali manifestacijami patologije mišično-skeletnega sistema;

• ugotavljanje nozološke oblike vaskularne bolezni, predvsem diferenciacija ateroskleroznih obliterantov, nespecifični aorto-arteritis, obliteranti tromboangiitisa, diabetična angiopatija in druge redkeje žilne lezije. Opozoriti je treba, da ima to jasen praktični pomen, ki vpliva na izbiro medicinske taktike in prognozo bolezni;

• vzpostavitev lokalizacije okluzivno-stenotične lezije krvnih žil, ki je pomembna predvsem pri odločanju o možnosti kirurškega zdravljenja in njegovih značilnostih;

• ugotavljanje sočasnih bolezni - diabetes mellitus, arterijska hipertenzija, koronarna srčna bolezen itd. Še posebej pomembno je oceniti stopnjo aterosklerotične lezije drugih žilnih regij (multi-žarišče aterosklerotičnega procesa), ki lahko pomembno vpliva na taktiko zdravljenja. ;

• izvajanje laboratorijskih študij, med katerimi je najpomembnejša ocena metabolizma lipidov. Hkrati pa je popolnoma nezadostno določiti le skupni holesterol. Potrebno je imeti podatke o ravni trigliceridov, lipoproteinov nizke in visoke gostote z izračunom aterogenosti;

• ocena resnosti arterijske insuficience. V ta namen se običajno uporablja klasifikacija Fontaine-Pokrovsky, ki temelji na kliničnih manifestacijah ishemije.

Klasifikacija resnosti arterijske insuficience spodnjih okončin pri bolnikih z OAANK

Klasifikacija temelji na oceni možnosti hoje, tj. potoval pred razdaljo bolečine v metrih. Potrebuje pojasnilo, tj. poenotenje hitrosti hoje (3,2 km na uro) in resnosti ishemične bolečine v prizadeti spodnji okončini (bodisi razdalja neboleče hoje, bodisi največja tolerirana ishemična bolečina).

Če pri bolnikih s kompenziranimi stopnjami arterijske insuficience ta metoda, čeprav z nekaj subjektivnosti, omogoča prejemanje in uporabo informacij, pridobljenih v klinični praksi, potem je v prisotnosti "bolečine počitka" potreben drugačen pristop za oceno prisotnosti in resnosti tega sindroma.

Pri tem sta možna dva klinična pristopa - določitev časa, v katerem lahko bolnik ohrani prizadeti okončino v vodoravnem položaju, ali pa sprašuje, kolikokrat naj bolnik ponoči prizadene okončine iz postelje (oba kazalca sta med seboj povezana).

Ob prisotnosti trofičnih motenj se ocenjuje obseg lezije, prisotnost edema okončine, možnost ohranitve dela okončine ali potreba po »visoki« amputaciji. Na teh stopnjah arterijske insuficience so pomembnejše instrumentalne diagnostične metode.

Preizkus tekalne steze (tekalna steza), še posebej napreden (z registracijo LTP in časom njegove obnovitve), zagotavlja bolj objektivne informacije o oceni sposobnosti hoje.

Vendar pa se v klinični praksi redko izvaja zaradi prisotnosti hudih obolenj (IHD, arterijske hipertenzije itd.) In pogostih poškodb mišično-skeletnega sistema pri večini bolnikov. Poleg tega dekompenzirane oblike kronične arterijske insuficience (kritična ishemija prizadete okončine) preprečujejo njeno izvajanje.

Koncept "kritične ishemije" se je v klinični praksi aktivno uporabljal po objavi dokumentov evropskega soglasja (Berlin, 1989), v katerem se je glavna značilnost tega stanja imenovala "bolečina počitka", kar ustreza 3. stopnji arterijske insuficience spodnjih okončin.

Hkrati lahko vrednost krvnega tlaka v nogah doseže tudi 50 mm Hg. In pod to vrednostjo. Z drugimi besedami, 3. stopnja je razdeljena na podstanice Za in Zb. Njihova glavna razlika je prisotnost ali odsotnost ishemične otekline stopala ali spodnjega dela noge in čas, v katerem lahko bolnik drži nogo vodoravno.

"Začetne manifestacije" 4. stopnje so bile pripisane tudi kritični ishemiji, ki po našem mnenju zahteva tudi pojasnilo. Razlikovati je treba primere, ko je mogoče omejiti amputacijo prstov prizadete okončine ali dela stopala (4a) z možnostjo ohranitve podporne funkcije, in tiste, ki se pojavijo, ko je potrebna "visoka" amputacija in s tem izguba podporne funkcije okončine (4b).

Druga točka, ki jo je treba pojasniti, je 1. faza, na katero je treba pripisati subklijalne primere kronične arterijske insuficience.

Možnost njihove izolacije se je pojavila zaradi uvedbe dupleksnega angioskaninga v klinično prakso in nastanka konceptov »hemodinamsko nepomembnih« in »hemodinamsko pomembnih« plakov.

Uporaba te modificirane klasifikacije (tabela 1) omogoča bistveno jasnejšo opredelitev in individualizacijo medicinske taktike ter oceno učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

Tabela 1. Klasifikacija resnosti arterijske insuficience spodnjih okončin (spremenjena različica)

Konzervativno zdravljenje bolnikov OAANK.

Stopnje zdravstvene oskrbe za bolnike OAANK vključujejo okrožno ambulanto (kjer se kirurgi ukvarjajo z zdravljenjem bolnikov OAANK) in bolnišnica (specializirani oddelki za vaskularno kirurgijo, splošno kirurgijo ali terapevtski oddelki).

Predpostavlja se, da obstaja tesna povezanost med njimi in razumevanje, da je osnovna komponenta procesa zdravljenja pri bolnikih s kronično obliterirno boleznijo arterij spodnjih okončin (HO3ANK) terapija, ki se izvaja ambulantno.

Hitra rast in uspeh vaskularne kirurgije včasih vodita v pozabo konzervativnih metod zdravljenja, ki so pogosto omejene na posamezne programe intenzivne nege v bolnišnici.

Za trenutne razmere v angiološki praksi je značilno postopno prepoznavanje (doslej žal, daleč od popolne) temeljne vloge ustrezne konzervativne terapije za izboljšanje dolgoročnih rezultatov kirurških posegov na žilah.

Prihaja razumevanje potrebe po povečanju ravni ambulantne zdravstvene oskrbe in organizaciji dispanznega kontrolnega sistema za bolnike OAANK.

Žal še vedno ni znanstveno utemeljenega in dokazanega programa klinične prakse za zdravljenje bolnikov z OAANK. Vloga konzervativne terapije, ki se izvaja ambulantno kot osnovno zdravljenje bolnikov s to patologijo, ni opredeljena.

Velika večina raziskav (in zato tudi publikacij) o problemu konzervativnega zdravljenja z OAANK je praviloma narava vrednotenja učinkovitosti posameznih zdravil ali drugih metod zdravljenja teh bolnikov. Praktično ni publikacij o sistemskem pristopu pri zdravljenju bolnikov z OAANK.

Primerjalna ocena rezultatov zdravljenja z zdravilom OAANK je pokazala, da je njegova učinkovitost v posebnem ambulantnem angiološkem centru bistveno višja kot v običajni kliniki, kjer je bilo zabeleženih le okoli 40% pozitivnih rezultatov (brez napredovanja bolezni).

V angiološkem središču je ta številka v povprečju 85% in je v zadnjih 10 letih ostala stabilna. Rezultat učinkovitega zdravljenja z OAANK je znatno izboljšanje kakovosti življenja bolnikov, tj. značilnosti fizičnega, psihološkega, čustvenega in socialnega delovanja, ki temeljijo na njegovem subjektivnem dojemanju.

Naše izkušnje pri konzervativnem zdravljenju bolnikov z OAANK v pogojih ambulantne prakse nam omogočajo, da pripravimo številne sklepe, opisane v nadaljevanju.

Osnovna načela zdravljenja bolnikov OAANK:

• konzervativno zdravljenje je nujno za vse bolnike OAANK ne glede na stopnjo bolezni;
• ambulantno zdravljenje je osnovno;
• bolnišnično zdravljenje, vključno s kirurškim posegom, je le dodatek k ambulantni konzervativni terapiji;
• konzervativno zdravljenje bolnikov z OAANK mora biti neprekinjeno;
• bolnike je treba obvestiti
• vaša bolezen, načela zdravljenja in nadzor nad svojim stanjem.

Glavne smeri zdravljenja:

• odpravo (ali zmanjšanje vpliva) dejavnikov tveganja za razvoj in napredovanje bolezni, s posebnim poudarkom na izmerjeni fizični aktivnosti;
• zaviranje povečane aktivnosti trombocitov (antiplateletna terapija), ki omogoča izboljšanje mikrocirkulacije, zmanjša tveganje za nastanek trombov in omeji proces aterogeneze v žilni steni. Ta smer zdravljenja mora biti neprekinjen. Glavno zdravilo, ki se uporablja v ta namen, je aspirin, ki ga postopoma nadomeščamo z učinkovitejšimi sredstvi (klopidogrel, tiklodipin);
• terapija za zniževanje lipidov, ki vključuje jemanje različnih farmakoloških učinkovin, pa tudi uravnoteženo prehrano, telesno dejavnost, prenehanje kajenja;
• jemanje vazoaktivnih zdravil, ki vplivajo predvsem na makro- in mikrocirkulacijo - pentoksifilin, dipiridamol, pripravki nikotinske kisline, buflomedil, piridinolkarbomat, mydocalm itd.;
• izboljšanje in aktiviranje presnovnih procesov (solkozeril ali aktovegin, tanakan, različni vitamini), vključno z antioksidanti (jemanje različnih farmakoloških učinkovin, prenehanje kajenja, povečana telesna dejavnost itd.);
• nefarmakološke metode - fizioterapija, kvantna hemoterapija, zdravljenje v zdravilišču, splošna fizična kultura, usposabljanje za hojo - kot glavni dejavnik, ki spodbuja kroženje krvnega obtoka;
• ločeno, je treba dodeliti zdravila večnamensko delovanje, zlasti prostanoidi (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - najbolj učinkoviti pri zdravljenju hudih in kritičnih obtočnih motenj v okončinah.

Opozoriti je treba, da je vazaprostan, ki je bil uveden v klinično prakso leta 1979, korenito spremenil naš odnos do možnosti konzervativnega zdravljenja takih težkih bolnikov.

Zelo učinkovita in sistemska zdravila za zdravljenje encimov (wobenzym in phlogenzyme). Večnamenska zdravila v različnem obsegu vodijo do izboljšane mikrocirkulacije, zaviranja povečane aktivnosti trombocitov in levkocitov, aktivacije fibrinolize, povečane imunosti, zmanjšanega edema, ravni holesterola in številnih drugih učinkov.

V praktičnem delu je treba izvesti vse zgoraj navedene smeri zdravljenja. Naloga zdravnika je določiti najboljše za to klinično stanje zdravil (ali sredstev brez zdravil), ki predstavljajo vsako smer zdravljenja, ob upoštevanju potenciala učinkov.

Kar zadeva odpravo dejavnikov tveganja (če je to načeloma mogoče), je treba to iskati v vseh primerih in to bo vedno, v določeni meri, prispevalo k uspešnosti zdravljenja kot celote.

Opozoriti je treba, da je izvajanje te naloge v veliki meri odvisno od bolnikovega razumevanja narave bolezni in načel njenega zdravljenja. Vloga zdravnika v tem primeru je sposobnost prepričljivega in dostopnega obrazložitve negativnega vpliva teh dejavnikov. Omejevanje učinkov dejavnikov tveganja vključuje tudi številne učinke drog.

To se nanaša na korekcijo metabolizma lipidov, spremembe v sistemu strjevanja krvi, znižanje ravni homocisteina (vnos folne kisline, vitamini B6 in B12), sečne kisline (alopurinol, losartan, iraradipin) itd.

Upoštevamo uporabo antiagregantov trombocitov, to je eno najpomembnejših področij farmakoterapije pri bolnikih z OAANK. zaviralci povečane aktivnosti trombocitov, ki se razvije ob poškodbi arterijske stene.

Ta zdravila zmanjšajo sekrecijsko funkcijo trombocitov, zmanjšajo njihovo adhezijo na endotelij, izboljšajo delovanje endotelija in stabilizirajo aterosklerotične plake, kar preprečuje razvoj akutnih ishemičnih sindromov.

Klinično se to kaže v izboljšanju mikrocirkulacije, zmanjšanju tveganja tromboze, zaviranju aterogeneze, povečanju sposobnosti hoje, tj. regresija arterijske insuficience spodnjih okončin.

Antiprombocitna zdravila vključujejo predvsem aspirin (od 50 do 325 mg na dan). Vendar pa njegove pomanjkljivosti - ulcerogeno delovanje, slaba predvidljivost učinka s pomanjkanjem jasne odvisnosti od odmerka - znatno omejujejo njegovo klinično uporabo.

Te pomanjkljivosti so praktično brez selektivnih antagonistov receptorjev trombocitov za ADP iz skupine tienopiridinov - zlasti klopidogrela (hidrofluorida) in tiklopidina (tiklo).

Zdravila se dobro prenašajo in se lahko uporabljajo dolgo časa. Običajni terapevtski odmerek klopidogrela je 75 mg na dan, tiklopidin - 500 mg na dan. Da bi dosegli hiter učinek (ki je lahko potreben, najprej v kardiološki praksi), se uporabijo nalagalni odmerki (300 mg klopidogrela ali 750 mg tiklopidina enkrat in nato preklop na standardni odmerek).

Povečanje anti-trombocitnega učinka je mogoče doseči z združevanjem aspirina s pripravki tienopiridinske skupine (fluorovodik, tiklo, tiklid). To je treba storiti v primerih hudih aterosklerotičnih motenj (npr. Predhodni srčni napad ali ishemična kap).

Učinkovitost tega pristopa je upravičena tudi s pogostimi primeri odpornosti na aspirin. Poudariti je treba, da antiprombocitna zdravila okrepijo delovanje mnogih drugih zdravil, zlasti pentoksifilina, nikotinske kisline, dipiridamola. Zmanjšanje povečane aktivnosti trombocitov prispeva tudi k prenehanju kajenja, povečanju fizičnega napora, terapiji za zniževanje lipidov.

Vloga antiplateletne terapije pri bolnikih s sladkorno boleznijo je izjemno pomembna, pri čemer sta zlasti značilna razvoj mikroangiopatije in njene najtežje oblike, nevropatije.

Druga enako pomembna usmeritev konzervativnega zdravljenja bolnikov z OAANK je popravek motenj metabolizma lipidov, vključno s farmakoterapijo (statini, omega-3 zdravila, česnov preparati, kalcijevi antagonisti, antioksidanti), povečana telesna aktivnost, odvajanje od kajenja, razumna prehrana, ki vključuje predvsem odsotnost prenajedanje, omejevanje živalskih maščob in ogljikovih hidratov.

Ta smer je prav tako obvezna in za vse življenje se lahko uresniči tako kot stalni odmerek enega od navedenih zdravil (običajno iz skupine statinov ali fibratov) in izmenično jemanje različnih zdravil, ki vplivajo tudi na metabolizem lipidov, vendar manj izrazita.

Terapevtsko sredstvo za zniževanje lipidov je razvito v kliniki fakultetne kirurgije Ruske državne medicinske univerze Fishant-S. Je biološko aktivni prehranski dodatek na osnovi belega olja (najčistejša frakcija vazelinskega olja) in pektina. Tako nastane kompleksna večkomponentna mikroemulzija, ki prispeva k izboljšanju presnovnih procesov.

Fishant-S se lahko pripiše tudi aktivnim kelatorjem. Osnova njenega delovanja je blokada enterohepatičnega obtoka žolčnih kislin (ki se izvaja s pomočjo belega olja v kapsuli pektin-agar) in njihova evakuacija iz telesa. Pektin in agar-agar, ki je del FISHANT-S, pomaga tudi pri normalizaciji črevesne mikroflore.

Razlika tega orodja je vztrajnost sestavnih delov, ki se ne absorbirajo v prebavnem traktu in ne poslabšajo delovanja jeter. Posledično se raven holesterola in njegovih frakcij v telesu znatno zmanjša. FISHANT-S se jemlje enkrat na teden. Na njenem sprejemu je morda kratkotrajna sprostitev stola.

Povečanje antioksidativne aktivnosti v krvi pomeni opustitev kajenja, telesno aktivnost in farmakoterapijo (vitamini E, A, C, česnov preparati, naravni in sintetični antioksidanti).

Namen jemanja vazoaktivnih zdravil je neposreden učinek na hemodinamiko, zlasti na žilni tonik in mikrocirkulacijo (pentoksifilin, dipiridamol, prostanoidi, pripravki nikotinske kisline, reopoliglukin, buflomedil, naftidrofuril, piridinolkarbomat, kalcijev dobesilat, karboksilat, ipodidolol, karboksilat

Za popravek presnovnih motenj se uporabljajo različni vitamini, mikroelementi, sistemska encimska terapija, tanakan, solkozeril (Actovegin), imunomodulatorji, ATP, AMP, dalargin itd. Normalizacija funkcije prebavnega trakta (izločanje disbakterioze) je prav tako pomembna.

Pri zdravljenju z OAANK se vedno bolj uporablja sistemska encimska terapija, katere mehanizmi delovanja v veliki meri ustrezajo patogenetskim značilnostim te bolezni, prispevajo k izboljšanju mikrocirkulacije, zmanjšanju ravni aterogenih lipoproteinov in povečanju imunosti.

Trajanje zdravljenja se lahko zelo razlikuje, vendar mora trajati vsaj 3 mesece.

Z večjo resnostjo bolezni (kritična ishemija, trofične razjede, diabetična mikroangiopatija) morate najprej uporabiti flogenzim (2-3 tablete 3-krat na dan najmanj 1-2 mesecev, nato glede na specifično klinično situacijo), nato Wobenzym (4 - b) 3-krat na dan).

Konzervativno zdravljenje bolnikov z OAANK vključuje tudi usposabljanje za hojo - skoraj edini dogodek, ki spodbuja kolateralni krvni pretok (1-2 uri hoje na dan z doseganjem ishemične bolečine v prizadeti okončini in obvezno ustavljanje za počitek).

Tudi fizikalna terapija in sanatorijsko zdravljenje imata določeno pozitivno vlogo v splošnem programu zdravljenja bolnikov z OAANK.

Prepričani smo, da zdravljenje bolnikov z OAANK ne more biti učinkovito brez uporabe posebnih kartic za prijavo. Brez njih niti bolnik niti zdravnik ne moreta jasno izvajati in spremljati pripravljenih priporočil.

Poleg tega so potrebne za ohranitev kontinuitete zdravljenja, ki jo izvajajo različne institucije. To kartico mora hraniti bolnik in zdravnik. Njegova prisotnost omogoča tudi bolj usklajeno izvajanje terapevtskih ukrepov, ki jih priporočajo zdravstveni svetovalci. Omogočeno je tudi obračunavanje porabe zdravil.

Menimo, da je takšen pristop k zdravljenju bolnikov z OAANK ekonomsko ugoden zaradi dejstva, da je pri veliki večini bolnikov mogoče ustaviti napredovanje arterijske insuficience spodnjih okončin. Po naših izračunih je strošek najenostavnejše možnosti zdravljenja bolnikov OAANK približno 6,5 tisoč rubljev na leto.

Z uporabo dražjih zdravil, ki so potrebna za hujše faze bolezni, do 20 tisoč rubljev, z dekompenzacijo perifernega krvnega obtoka, se stroški zdravljenja povečajo na 40 tisoč rubljev. Stroški rehabilitacijskih ukrepov so še posebej visoki (pri bolnikih in zdravstvenih ustanovah) v primeru amputacije prizadete okončine.

Zato se zdi, da je pravočasno in ustrezno ter učinkovito zdravljenje upravičeno, tako s kliničnega kot z gospodarskega vidika.

Še enkrat menimo, da je treba poudariti pomen spremljanja v središču organizacije medicinskega procesa v OAANK.

Vključuje:

• posvetovanje z bolniki vsaj 2-krat na leto in pogosteje v hudih fazah arterijske insuficience. Hkrati se spremlja izpolnjevanje zdravniških receptov, podajajo se dodatna priporočila;

• določitev učinkovitosti zdravljenja z:
- ocena možnosti za hojo po stopnicah, ki mora biti zabeležena v ambulantnem zemljevidu (registracija v metrih je netočna);
- določanje dinamike aterosklerotičnega procesa, tako v arterijah spodnjih okončin kot tudi v drugih žilnih regijah z uporabo ultrazvočnega angioskaninga;
- evidentiranje dinamike gleženjskega indeksa kot glavnega in najbolj dostopnega indikatorja, ki označuje stanje perifernega krvnega obtoka;
- nadzor metabolizma lipidov.

Zdravljenje sočasnih bolezni je pomembno. Prvič, to se nanaša na koronarno arterijsko bolezen, cerebrovaskularno insuficienco, arterijsko hipertenzijo in diabetes mellitus. Lahko pomembno vplivajo na naravo programa zdravljenja bolnikov z OAANK in njegovo prognozo.

Po spoznavanju zgoraj navedenih instalacij se pojavi povsem logično vprašanje - kdo jih mora izvajati v praksi? Funkcije anhologa-terapevta trenutno opravljajo kirurgi poliklinik, ki zahtevajo organizacijo sistema za podiplomsko usposabljanje.

V prihodnje, po odobritvi specializacije »Angiologija in vaskularna kirurgija« in reševanju kadrovskih vprašanj, je potrebna organizacija angioloških kabinetov v polikliniki in kasneje v interpoliklinskih angioloških centrih, kjer bo koncentrirano najbolj usposobljeno medicinsko osebje in sodobnejša diagnostična oprema.

Glavna naloga teh centrov je svetovalno delo. Trenutno je glavni "dirigent" procesa zdravljenja v OANKK še vedno kirurg okrožne klinike.

Na podlagi dolgoletnih izkušenj menimo, da lahko ustrezna konzervativna terapija, ki se izvaja večinoma ambulantno, bistveno poveča število zadovoljivih rezultatov zdravljenja kronične arterijske insuficience okončin. Izvajanje te naloge ne zahteva vključevanja pomembnih materialnih virov.